简要介绍医学知识杜氏利什曼原虫的致病有关内容,属于寄生虫学的内容
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杜氏利什曼原虫的致病思维导图模板大纲
4~7个月,最长10~11个月
巨噬细胞被大量破坏
巨噬细胞代偿性急剧增生
浆细胞急剧增生
免疫性溶血
脾、肝、淋巴结肿大
细胞增生
95%病人有肝脾肿大 ;后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬
全血细胞贫血
脾功能亢进+ 免疫溶血→全血细胞破坏,贫血、出血
长期不规则发热
致热源——大量的无鞭毛体+代谢产物
蛋白尿、血尿
肾小球淀粉样变性+免疫复合物的沉积
白蛋白/球蛋白比例倒置
肝功能—白蛋白量生成
肾小球受损—白蛋白排出
浆细胞增生—球蛋白量增加
细胞增生
是由于脾、肝、淋巴结肿大
浆细胞增生
导致病人血浆内清蛋白量减少
球蛋白量增加,出现清蛋白、球蛋白比例倒置
脾功能亢进
造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要原因
免疫溶血也参与贫血的形成
肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积
是蛋白尿、血尿的原因
皮肤型利什曼病
少数为褪色型外,多数为结节型
结节呈大小不等的肉芽肿,或呈暗色丘疹状
常见于面部及颈部
在结节内可查到无鞭毛体
淋巴结型内脏利什曼病
特征是无黑热病病史
局部淋巴结肿大,大小不一
位较表浅,无压痛,无红肿
嗜酸性粒细胞增多
淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体
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