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高血压精品(七篇)思维导图

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危害莫轻视 其实,像王老伯这样在高血压治疗过程中发生低血压的现象并不少见。由于老年人的大脑血流量已随年龄增长而降低,因此,血压稍有下降,就可能出现脑缺血症状,严重者可导致意识模糊或晕厥,甚至威胁生命。

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思维导图大纲

高血压精品(七篇)思维导图模板大纲

高血压篇(1)

目前,高血压、糖尿病患者日益增多,他们往往对血压升高、血糖升高保持高度警惕。但在某些情况下,高血压和糖尿病会突然"变脸",如高血压患者出现低血压,糖尿病患者变成低血糖。这些"另类"情况并非好现象,若不及时纠正,必将引起严重后果,影响人体健康。

五年前,73岁的王老伯因常感到头昏脑胀,活动后心慌气短,到医院检查,血压达180/60毫米汞柱,医生诊断为高血压。从那时起,他一直严格按照医嘱坚持服药。前一段时间,王老伯因饮食不慎,突然上吐下泻,也出现了头晕气短。他自以为高血压老毛病复发,加量服用了降压药物。不料症状越发严重,有一次,王老伯半夜上厕所时突然头昏眼花,支持不住而倒在地上。亏得家人及时发现,将其送到医院抢救。医生一量血压,王老伯的血压竟然只有70/40毫米汞柱,王老伯出现了低血压!经过医生及时救治,王老伯转危为安。出院前,医生嘱咐他今后不能随便加量服降压药,并要经常测量血压,防止血压过低。

危害莫轻视

其实,像王老伯这样在高血压治疗过程中发生低血压的现象并不少见。由于老年人的大脑血流量已随年龄增长而降低,因此,血压稍有下降,就可能出现脑缺血症状,严重者可导致意识模糊或晕厥,甚至威胁生命。

低血压可导致心脏、肾脏、大脑等重要生命器官供血不足,尤其对高血压、糖尿病、高脂血症等患者危害更大。高血压患者由于血管调节功能减退,很难适应血压急剧降低对重要脏器供血的不利影响,因而症状表现尤为严重。除了表现为与改变有关的头晕、眼前发黑等症状外,部分患者还会出现胸闷、心绞痛、心率加快、尿量减少等状况,也可加重原有病情。

诱因细探究

一般地说,老年高血压患者出现低血压常与下述因素有关:

1.变动。如从座位上站起来或起床下地时,有的患者可因晚上起夜突然感到头晕而摔倒。研究发现,平卧时的基础收缩压越高,其站立时收缩压下降越大,出现低血压的概率越多。

2.服用某些降压药物。如具有中枢降压作用的甲基多巴、可乐定等,扩张外周血管的哌唑嗪、胍乙啶等,减少静脉回流的硝酸酯类、利尿剂等,都可引起低血压。当然,在使用任何一种降压药物时,剂量过大或用法不当都可能导致血压过低。例如,有些患者服用一种药物降压不理想时,为了尽快控制血压,经常不适当地增加药物剂量,或者还没等药物充分发挥作用,就过早加用其他降压药物,导致血压过度降低。有的患者还将本应整粒吞服的缓释剂型降压药掰开或碾碎,或者同时饮酒,这些都能加速药物吸收并增强降压效应。

3.服用某些抗精神病药。如服用吩噻嗪、三环类抗抑郁药、抗焦虑药等,也可能导致低血压,尤其是与高血压药合用时更易出现低血压。

防患在于谨慎

老年高血压患者要预防低血压,需注意以下几点:

1.防止体液过多丢失。在服降压药过程中,如遇大量出汗、急性水性腹泻、使用大剂量利尿剂等情况时,应及时补充水和电解质。若腹泻应及时服用止泻药,并适当喝一些淡盐水,必要时还需静脉输液。

2.使用降压药物后要经常测血压,如发现低血压情况较多,应让医生根据血压情况酌情调整降压药剂量,最好不用利尿剂或含有利尿成分的降压药。

高血压篇(2)

高血压患者一般临床病状表现较少,约有一大半的老年高血压患者,都是在体检中发现的,而平时多无症状,或偶有头晕、头痛。说明症状轻微,起病及发病缓慢或感觉迟钝,血压是缓慢升高的,只在症状明显时才去就医。

老年高血压患者血压波动大,收缩压一日内波动可达40 mmHg,舒张压可达20 mmHg以上,由于自主神经失调,且易出现直立性低血压。高血压时,常规检查出已有心、脑、肾等器官功能改变,而且终末期进展快。老年高血压患者,在降压时应注意以下几方面的问题:

1.由于老年人存在不同程度的器官退行性病变,体内各种血管压力感受器敏感性减退,容易导致老年人血压波动性大,尤其是收缩压波动更大。因此,在降压治疗期间应定期测量血压,随时调整药物剂量。老年人性低血压的发生频率较高,特别是在抗高血压治疗中更易发生,这与老年人压力感受器调节血压的功能减退有关。因此,应慎用能引起性低血压的药物,如α―受体阻断剂、呋塞米等。

2.有些老年人高血压常是原发性的,通常没有太多的不适,因此很少去就诊,或者是由于血压本身并不高,未引起患者注意,往往到了病情严重时才意识到高血压的存在。老年人间接测压法测量血压时,由于气囊压不住僵硬的肱动脉,有时会造成血压读数过高,即体外用袖带间接测压值明显高于动脉内直接测压值,产生假性高血压。这类高血压患者对高血压药物的耐药性较差,一旦用药不当,更容易导致严重的并发症和不良反应。因此,这类高血压患者降压速度不应太快,不应降得太低。同时,每日每周应去医院监测血压变化,在医生指导下用药。

3.老年高血压以收缩压升高为主,对心脏危害性较大,易发生心力衰竭,也易发生脑中风。老年人虽然对β(贝塔)受体阻滞药的耐药性好,但使用β受体阻滞药物依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。另外,老年人由于生理机能减退,心、脑、肾等器官在长期的高血压作用下,病变通常加重而引发一系列并发症。脑部可发生出血、梗死、脑萎缩等;心脏可出现心梗;肾脏、眼底都可能发生严重的病理变化。

高血压篇(3)

高血压病人阿司匹林不宜长期服

由于阿司匹林有着温和的抗凝作用,每日服用低剂量的阿司匹林作为预防心脑血管疾病发生的一种方法,已得到广泛的应用。值得注意的是,在长期服用小剂量阿司匹林的人群中,有不少患有高血压病。如果这些人出现脑血管卒中,既可能是血管阻塞所致,也可能是由于血管破裂出血。因为,前者是脑血管堵塞不通,治疗需要活血抗凝;后者是血管破裂,如果用抗凝治疗,显然会加重病情。所以,治疗也只能是止血。很明显,这两种脑卒中在原则上是对立的,由于理论上或者临床上都存在以上所说的情况,如何正确地应用阿司匹林,就十分重要了。

英国研究人员近来表示:血压比较高的人服用阿司匹林,有可能带来更大的出血并发症危险;而在预防心脏病发作或脑卒中危险方面,并没有得到任何的益处。基于这种情况,有的专家甚至认为对血压较高的人来说,根本就不存在要长期服用阿司匹林的问题。

在是否需要服用阿司匹林这项研究中,研究人员选择了45-69岁的五千余人,在预防冠心病方面,给部分人服用阿司匹林,给另一部分人服用形态同阿司匹林一样、但无任何疗效的安慰剂,研究结果是,血压在130毫米汞柱以下(高压)服阿司匹林的人中,心脏病的发病率低了45%,血压在145毫米汞柱以上(高压)服用阿司匹林的受检组,心脏病发作危险并没有减少。

在脑卒中发病率方面,血压低于130毫米汞柱的服用阿司匹林组发生率为41%,这个数字也是服用安慰剂类似人群脑卒中的发病率。然而,血压在145毫米汞柱以上的服用阿司匹林组发生脑卒中的概率为42%,这一数字比服用安慰剂的人群还要高一点。

研究结论是:血压在145毫米汞柱及以上的病人,不会从服用阿司匹林那里得到好处,而且,他们在每天服用75毫克小剂量阿司匹林的情况下,甚至面临严重出血的危险。

降压药没有耐药性

高血压病人必须坚持长期服用降压药,不能随意停药。既然长期服药,所以,研究降压药的专家学者们早就考虑到降压药长期服用是否会产生耐药的问题。市场上的降压药,都已经过科学研究,如果长期服用会产生耐药性,则该药绝不能上市。

有些病人开始服用一种降压药,血压很正常,但过了1-2年后,血压升高了,这种现象不是药物产生了耐药性,可能是病人的病情发生了变化。导致病情变化的原因有很多,如气候的变化、并发症的发生等等。

联合用药效果好

高血压篇(4)

1.应多次测量血压。多次测量血压对于发现血压晨间高峰的出现是非常重要的。如果测量血压的次数过少,就不易发现清晨血压高峰的存在以及其波动幅度的大小。因此,在日常生活中,高血压病人应该在其家属的帮助下经常测量血压。必要时,高血压病人可以使用由医疗机构提供的动态血压计,以便在日常生活习惯基本不受干扰的前提下,详细地记录自己全天血压波动的情况。在去医院就诊时,高血压病人要主动告诉医生自己所测血压的真实情况,以便医生及时为自己调整治疗方案。在以后的治疗过程中,高血压病人仍然需要定期测量血压。

2.要用长效降压药取代短效降压药。和短效降压药相比,长效降压药(如络活喜、一平苏等)的半衰期相对较长,这个特点决定了它能够在高血压病人下次服药前,持续地对血压进行控制。所以,高血压病人应尽量选用长效降压药进行治疗。此外,像拜新同控释片这种类型的降压药则是通过改变原药物的剂型,延缓人体对药物有效成分的吸收,来扼制清晨血压高峰的。

有的高血压病人每日服用1次长效降压药,并不能完全扼制高血压的晨间高峰。当这种情况发生时,可在原来每次用药量不变的前提下,增加一次用药。有的高血压病人在这种情况下,不增加用药的次数而增加每次用药的剂量,虽说这样可以增大降压的幅度,却不能维持全天的药效。有的病人在清晨服用速效降压药后测量血压,这个时候某些速效降压药(如开搏通、可乐定、速尿、心痛定等)可能已经显示出降压的效应,但却掩盖了血压波动的实际存在,使高血压病人发现不了清晨出现的血压高峰,从而会延误治疗高血压病的最好时机。各种长效降压药能否有效扼制高血压在清晨的高峰,除了与它们的药代动力学和药效学等因素有关外,也与病人自身的血压周期节律、升压机制、所处环境等因素有密切的关系。因此,高血压病人需根据自己的病情选择合适的长效降压药来控制在清晨出现的血压高峰。

高血压篇(5)

但在某些病理状态下,孕妇血压可出现异常增高,此即称为妊娠期高血压。妊娠期高血压是妊娠期的一种常见疾病,可增加胎盘早剥、弥散性血管内凝血、脑出血、急性肝功能衰竭以及急性肾功能衰竭的风险,是孕产妇和胎儿死亡的重要原因。参照美国妇产科学会和美国高血压教育工作组标准,妊娠期高血压分为4类,即慢性高血压、妊娠高血压、子痫前期、慢性高血压并发子痫前期。近年来,虽然妊娠期高血压的治疗方法未取得实质性突破,但随着诸多基础与临床研究结果的不断公布,人们对妊娠期高血压的病理生理机制及其防治策略有了更为深入的认识,为进一步提高该病的防治水平奠定了基础。

妊娠高血压

妊娠高血压是妊娠20周后首次出现的高血压。患者尿蛋白阴性,产后12周内血压逐渐恢复正常。该病可能会进展为子痫前期。部分妊娠高血压患者今后可能进展为原发性高血压。一些患者产后血压恢复正常,于再次妊娠时复发。

晚期产后高血压是指妊娠期血压正常,产后几周或几个月时出现高血压。该病具有自限性,血压多于产后1年内恢复正常。目前不清楚该病的病理生理学机制,晚期产后高血压的妇女今后患高血压风险较高。如果产后血压持续增高,可诊断为慢性高血压。

慢性高血压

慢性高血压即妊娠前或孕龄20周前出现收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg,或产后12周后血压仍不能恢复正常。收缩压140~159 mm Hg和(或)舒张压90~99 mm Hg为轻度高血压;血压≥160/100 mm Hg,特别是并发靶器官损害时称为重度高血压。病理生理学研究显示,慢性高血压孕妇的血管阻力持续增高,血管阻力指数及脉搏波传导速度持续高于健康孕妇。慢性高血压可显著增加围产期孕妇与胎儿不良事件发生率,如子痫前期、围产期死亡、胎盘早剥、低出生体重、胎儿宫内发育迟缓。流行病学调查提示,10%~25%的慢性高血压孕妇可发展为子痫前期。

慢性高血压与子痫前期 一项大型回顾性队列研究显示,高血压孕妇发展为子痫前期的风险是无高血压病史孕妇的2.7倍,其中未控制的高血压或同时患有其他心血管及肾脏疾病的患者风险更高。并发子痫前期时可能会掩盖慢性高血压患者妊娠前已存在的蛋白尿。当尿蛋白排泌量增加2~3倍,血压迅速升高且伴靶器官损害时,应警惕是否发展为子痫前期。无论是否并发子痫前期,出现蛋白尿的慢性高血压孕妇早产(妊娠<35周)及低出生体重儿发生率增加3倍。并发子痫前期的慢性高血压孕妇发生胎盘早剥和围产期死亡的风险也明显升高。

随着生育年龄延后以及肥胖和2型糖尿病人群的增加,女性慢性高血压的发病率越来越高。其中90%属原发性高血压,继发性高血压(多见于肾小球肾炎、肾动脉狭窄、胶原血管病、内分泌疾病)只占10%。值得注意的是,大量研究显示,73%的初产妇舒张压在妊娠期可升高15 mm Hg,但其血压数值仍在正常范围内。因此,建议对收缩压较前升高≥30 mm Hg或舒张压较前升高≥15 mm Hg的孕妇应进行严密监测,以及时发现妊娠期高血压。

慢性高血压的治疗

降压目标及时机 目前对于妊娠期最佳血压目标值尚无一致意见。降压治疗的最终目的在于降低患者心血管风险,但对于普通高血压患者,这一获益可能在持续控制血压数年后方能出现。短期降压治疗能否同样改善轻度高血压孕妇的预后,以及是否会对胎儿产生不良影响尚不清楚。不论应用何种降压药物使平均动脉压降低,均可能导致胎儿发育异常。因此,建议妊娠前已接受降压药物治疗的孕妇应将血压控制在适当水平,避免因血压过低而增加胎儿畸形的风险。对于轻度高血压孕妇(血压

降压药物的选择

α、β受体阻滞剂 2000年美国国家高血压教育计划有关妊娠高血压的报告推荐选用α肾上腺素能受体激动剂甲基多巴,其证据来自于一项随访时间长达7.5年的大规模对照研究。甲基多巴不影响胎盘及胎儿血液动力学,但降压作用较弱,且具有镇静、口干等不良反应,常需联合其他药物降压。拉贝洛尔兼有α受体及β受体阻滞剂作用,降压作用显著且不良反应较少,故可首先考虑选用。美托洛尔缓释剂也可用于此类患者。非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔可导致孕妇早产、胎儿宫内发育迟缓、新生儿呼吸暂停;阿替洛尔可影响胎儿血液动力学状态而导致妊娠早期胎儿宫内发育迟缓,因此不推荐选用这两种药物。

钙拮抗剂 钙拮抗剂(如长效硝苯地平)在临床应用非常广泛。研究显示,妊娠早中期服用硝苯地平不会对胎儿产生不良影响,其他钙离子拮抗剂如氨氯地平、地尔硫、维拉帕米对胎儿的安全性仍有待论证,但目前尚无关于此类药物导致胎儿畸形的报道。临产孕妇服用钙拮抗剂可能会影响子宫收缩,在临床应用时需要注意。

利尿剂 关于利尿剂对于妊娠期高血压的应用价值存在较大争议。理论上来讲,利尿剂可使子痫前期孕妇血容量不足,导致胎儿畸形及电解质紊乱。然而新近一项荟萃分析显示,利尿剂并不会对胎儿产生不利影响,并可使孕妇获益。据此,一些学者建议妊娠前已服用利尿剂治疗的孕妇继续应用,如并发子痫前期应停止服用。

ACEI/ARB 妊娠期间绝对禁服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)与直接肾素抑制剂。ACEI可导致早期妊娠妇女胎盘血流灌注下降,以及羊水过少、胎儿宫内生长迟缓、肾功能衰竭、低出生体重、心血管畸形、多指(趾)畸形、尿道下裂、自发性流产,并导致妊娠中晚期妇女出现肾功能不全、羊水过少、胎儿肺发育不全、颅骨面骨发育不全、心血管畸形等。Cooper等人对妊娠早期服用ACEI的妇女研究发现,胎儿出现严重先天畸形(特别是心血管和神经系统)的风险显著增加,因此,ACEI对妊娠期妇女为绝对禁忌。ARB与ACEI的不良反应相似。既往曾服用ACEI/ARB药物的妇女在计划妊娠前应停止服用。

其他药物 肼屈嗪最常用于恶性高血压的治疗,可静脉注射或肌肉注射。拉贝洛尔、尼卡地平、美托洛尔,或甲基多巴的静脉剂型也可用于静脉注射或肌肉注射。尼卡地平降压作用显著,静脉应用时应从小剂量开始,避免引起低血压反应。短效硝苯地平也可选用,但因其降压作用迅速,可能因反射性增高交感神经系统兴奋性而增加心血管事件,不建议舌下含化。硝普钠可增加胎儿氰化物中毒风险,除非其他药物疗效不佳时使用,否则不建议使用。

高血压篇(6)

高血压病是一种缓慢进展的疾病,相当一部分高血压病病人存在交感神经激活或易激活状态,如平时心率较快,常>80次/分,轻微活动后即出现心动过速,有心悸面红等表现或性格急躁易激动等,尤其在某些初发高血压病人。更年期妇女由于交感副交感神经常有明显不平衡状态或老年高血压病人对周围环境适应能力降低,在情绪激动、气候变化、内分泌失调等诱因下,有时甚至自己无明显感觉也会发生全身小动脉剧烈收缩,并有相应的血液动力学改变,如心率明显增快、心输出量增加等造成血压突然升高。有一部分病人血压虽然剧烈升高,但症状并不明显又无严重的心脑肾损害者,称为"高血压紧急状态"。当血压超过180~200/110~120毫米汞柱时,无论有无症状均应及时降压。另外有些病人常出现一系列症状,如精神兴奋、口干、出汗、头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、视物不清等,称为"高血压危象",会引起高血压脑病,甚至发生急性脑出血。上述"高血压紧急状态"及"高血压危象"两种情况,如不及时降压均会危及生命。

通常高血压病患者由于出现头晕头痛等症状或毫无症状时,在家自测血压发现异常升高时,首先应立即实行自救。口服短效降压药,目前常用的有四种:可乐定、卡托普利、硝苯地平、柳胺苄心定。其中硝苯地平、卡托普利效果较快,硝苯地平常用的有普通片(10毫克)及速效胶囊(5毫克),两者呈等效。卡托普利(25毫克)服后30分钟见效,1~2小时出现最大作用。可乐定(0.075毫克)、柳胺苄心定(100毫克~200毫克)一般1小时见效,2小时达到最大疗效。如病人平时常服硝苯地平、卡托普利等药则可以两药合用或先服硝苯地平,半到1小时后血压无明显改变则可加服卡托普利或可乐定。若病人恶心呕吐时则可试将硝苯地平或可乐定等舌下含服并持续监测血压,血压下降不满意或症状加重时去医院急诊,可能需要静脉用药。

在自救过程中应注意:对从未服过硝苯地平的初发病人应慎用,因为有报道个别病人会出现血压过低的危险。对平时正在服用多种降压药但从未服过硝苯地平的病人更应小心防止血压过低。老年人降压不要太快、太低,以免发生心脑肾等重要脏器的供血不足。对有过缺血性中风者或冠心病、心肌梗死者一般血压降到140/80~85毫米汞柱左右是安全的,酌情缓慢降压,防止因血压过低引起再次中风或冠状动脉灌流不足。在家自救后应继续进行常规服药,宜选用能持续24小时以上的长效降压药物如络活喜、缓释纳催离等,常配合中短效降压药物联合使用避免血压波动过大,平稳降压。

(作者每周五下午有专家门诊)

高血压篇(7)

【关键词】高血压脑出血;高血压病;相关性

【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0360-02

高血压动脉硬化是脑出血最为常见的病因,男性发病率稍高,多见于50~60岁的患者。但年轻的高血压患者也可发病。出血部位好发于壳核、丘脑、脑桥和小脑等部位,其中以壳核最多见,约占全部脑出血部位的40%左右[1]。高血压脑出血在临床较为多见,若出血较多,往往可积聚称较大血肿或破入脑室或侵入脑干,后果严重死亡率很高。因此,对于高血压脑出血临床预防十分重要。本文就高血压脑出血与高血压的相关性进行探讨,以期提高高血压患者预防脑出血的重要性,报告如下:

1资料与方法

1.1一般资料:选取我院自2006年3月~2007年4月收治的150例原发性高血压病患者作为研究对象,所有患者均符合2004年中国高血压防治指南诊断标准和分级[2],排除脑梗死病史、脑出血病史、心肌梗死、严重肝肾功能不全、糖尿病、精神疾患者,按照高血压程度分为轻度组(高血压I级)80例和重度组(高血压II级)70例。轻度组80例患者中男63例,女17例;年龄41~87岁,平均63.3岁;病程1~18年,平均6.7年;文化水平小学23例,初中28例,高中及以上29例;基础疾病中高脂血症13例,慢性支气管炎8例,肺气肿3例。重度组70例患者中男57例,女13例;年龄43~88岁,平均62.8岁;病程2~23年,平均6.9年;文化水平小学17例,初中25例,高中及以上28例;基础疾病中高脂血症11例,慢性支气管炎4例,肺气肿1例。两组患者从年龄、性别、病程、文化程度、基础疾病等各方面比较差异不大(P>0.05),具有可比性。

1.2方法:所有患者均给予生活饮食方面的指导,积极治疗基础疾病,控制血压,伴有感染的患者给予抗感染治疗。两组患者均进行为期3年的随访观察,观察内容包括高血压脑出血的发生率、脑出血治疗预后情况。

1.3预后标准:显效:GCS评分>13分,术后无明显神经障碍,基本不影响正常生活;有效:GCS评分8~12分,轻度残疾,影响生活,但可部分自理;无效:GCS评分

1.4统计学方法:本组数据采用SPSS15.0统计学软件进行处理,组间进行卡方检验,以P

2结果

2.1高血压脑出血发生率

轻度组随访过程中发生脑出血例数分别是0、1、1、2例,总计发生4例脑出血,发生率为5.0%;重度组随访过程中发生脑出血例数分别是1、2、5、4例,总计发生12例脑出血,发生率为17.2%。两组患者高血压脑出血发生率比较差异显著(X2=15.632,P

2.2脑出血后预防比较

轻度组显效3例,有效1例,显效率为75.0%;重度组显效5例,有效4例,显效率为41.7%。两组脑出血患者预后比较差异显著(X2=18.471,P

3讨论

随着我国人民生活水平的不断提高和饮食结构的改变,越来越多的"富贵病"出现在临床。高血压、糖尿病、脑梗死等均与饮食结构有着密切关系[3]。而原发性高血压成为现代我国中老年群中最为广泛的一种疾病。高血压病发病机制尚不完全清楚,但其可诱发的多种并发症却十分清晰。高血病可引起全身各器官血管的病理性改变。在脑内血管的改变中,常发生在脑底的穿动脉。突出的变化是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血或坏死,削弱了血管壁的强度,出现局限性的扩张,形成微小动脉瘤。在这样的病理基础上,倘若血压再发生进一步骤升,就可引起从血管坏死(augionerosis)处漏血或微小动脉瘤破裂,造成大小不等的脑出血[4]。小量出血局限在微小动脉瘤周围的脑组织内,大的出血可以形成血肿,并沿其周围神经纤维束向阻力低的方向扩张,甚至破入相邻的脑室。在出血部位的脑组织,多遭受出血的直接破坏,产生不可逆性的损害。倘若出血发生在与生命功能无关的部位,则可产生某些局灶性神经症状与体征。如发生在脑干,则出血纵然不大,也可出现严重的残疾甚至生命危险。

对于高血压增加高血压脑出血的风险几乎已经成定论。但对于高血压病本身可增加高血压脑出血的实际临床研究却很少。本研究选取我院近年来收治的原发性高血压确诊病例作为研究对象,所有患者均符合2004年中国高血压防治指南诊断和分级标准,按照血压分级分为轻度组和重度组,随访观察3年。结果轻度组患者随访过程中仅发生4例脑出血病例,发生率为5.0%,且预后良好。而重度组患者发生12例,发生率为17.2%,显效率仅为41.7%,预后较差。通过以上两方面比较两组患者脑出血发生率与治疗预后比较差异显著(P

参考文献

[1]杜长福.脑出血的治疗现状及发展趋势[J].科技,2006,7(05):268―270

[2]中国高血压防治指南修订委员会,2004年中国高血压防治指南[J],中华心血管病杂志,2004,32(12):1060―1064

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