五篇核心期刊思维导图

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THPD的形成机制复杂，各种原因造成肝动脉和门脉的血流异常都可能形成该征象。根据其形成的原因及病理生理学机制，裴贻刚等”将其病因归纳为肝动脉门静脉瘘、门脉阻塞、肝静脉阻塞、副血供肿瘤盗血现象、肝动脉充血、迷走血管供血等6种情况: Gabata等研究显示肝脓肿周围的]静脉分支有明显的炎性浸润导致门脉狭窄造成门脉血流量明显减少，从而引起，肝动脉供血代偿性增加，表现在动脉期的高于正常肝实质的异常强化，至脉期后即消失。

脓肿伴发的一过性肝灌注异常的CT和MRI表现一致,较早期可以表现为低灌注,后期均为高灌注。MR T2WI可以很好显示THPD,有助于诊断。

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两组患者病灶的增强CT图像征象比较,增强扫描三期病灶内CT值、血管穿行、壁厚度、肿块缩小征、延迟期均匀强化征、一过性异常强化及静脉栓子差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组患者一般资料,年龄、最大径差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者病史中糖尿病、胆系感染差异具有统计学意义(P<0.05)。综上：增强CT扫描可以为不典型肝脓肿的诊断提供有效评价,并与肝内胆管细胞癌相鉴别。壁厚度、肿块缩小征、延迟期均匀强化征、静脉栓子与一过性异常强化对不典型肝脓肿的诊断具有一定价值。

肝脓肿是一种严重的致命性疾病 ，临床症状常以发热为主要发病因素是胆道逆行性感 染 ，细菌可通过肝动脉，胆道系统，门静脉等途径侵袭肝脏组织，使肝实质炎性坏死 ，肝内脓性物质集聚 。

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糖尿病组与非糖尿病组肝脓肿患者的临床特征对比分析:两组患者出现腹痛及脓毒血症的发生率比较,差异具有统计学意义。糖尿病肝脓肿组腹痛发生率为32.3%,非糖尿病肝脓肿组腹痛的发生率为71.4%,腹痛的发生率在糖尿病肝脓肿组低于非糖尿病肝脓肿组(P<0.05)。糖尿病肝脓肿组脓毒血症发生率为25.8%,非糖尿病肝脓肿组的脓毒血症发生率3.6%,糖尿病肝脓肿组脓毒血症发生率高于非糖尿病肝脓肿组(P<0.05)。而性别、年龄及临床症状如寒战、发热以及白细胞计数、中性粒细胞百分比和低蛋白血症在两组间比较,无统计学差异(all P-values>0.05)。糖尿病组与非糖尿病组的CT特征对比分析:两组患者脓肿数量、蜂窝征及脓肿环比较,差异具有统计学意义。糖尿病肝脓肿组的脓肿影像学特征中脓肿病灶单发、蜂窝征及无脓肿环的发生率分别为83.9%、87.1%、83.9%,非糖尿病肝脓肿组的脓肿影像学特征中单发、蜂窝征及无脓肿环的发生率分别为53.6%、46.4%、42.9%,糖尿病肝脓肿组的以上影像学特征的发生率均比非糖尿病肝脓肿组高(all P-values<0.05)。而脓肿大小、脓肿发生部位、簇形征在两组间比较,差异无统计学意义(allP-values>0.05)。

患者腹痛症状在糖尿病组肝脓肿中表现常不明显,而脓毒血症较常见;糖尿病肝脓肿CT特征常多表现为脓肿单发,具有蜂窝征,无脓肿环,可作为识别糖尿病患者合并肝脓肿的影像学指标。

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侵袭性KPLA与非侵袭性KPLA在临床及影 像学表现方面存在差异。血小板计数较低、总蛋白水 平及总胆红素水平较高、无动脉期脓肿周围异常强化 和出现血栓性静脉炎提示脓肿已发生侵袭。临床应进 一步检查腹部以外的部位，尤其是胸部及颅脑眼球， 明确感染累及的范围，为及时评估病情及诊疗提供影 像学参考。

侵袭性KPLA好发于2型糖尿病年轻患者,血小板及总蛋白水平较低,总胆红素水平较高。出现肝静脉血栓性静脉炎及动脉期脓肿周围无异常强化时,多提示脓肿已发生侵袭。

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胆管炎 以管壁增厚所致管状或其分支形成的“ 环征 ” 为该期的典型征象。胆道系统的结石 、肿瘤 以及邻近器官的炎症 、肿瘤均可引起本病变 。化脓性胆管炎因管壁充血 、水肿炎性反应可导致胆管壁增厚 、强化表现 。影像表现 因部位不同略有差异与肝门静脉主 干伴行时为 “ 管形 ”以下分支表现为 “ 环形 ”。胆管炎形成 的 “ 环征”为中等环形高信号为稍低信号 增强扫描动脉期炎性胆管为轻度 强化静脉期持续强化最为明显延迟后为等密度 。此为其特征性征象。

采用螺旋CT三期增强扫描与MR平扫相结合,发挥两种影像学检查方法的各自优势,从影像学的角度揭示肝脓肿早期病变的发生、发展过程,为肝脓肿的早期诊断提供了新的思路。