基因突变发生在什么时期 原因是什么思维导图

由于碱基和脱氧核糖间的糖苷键断裂，从而引起一个鸟嘌呤或一个腺嘌呤从DNA分子上脱落下来，研究发现，在37℃条件下培养一个哺乳动物细胞20小时，会有数以千计的嘌呤通过脱嘌呤作用自发地脱落。如果这种损伤得不到修复，就会引起很大的遗传损伤，因为在DNA复制的过程中，无嘌呤位点将没有特异碱基与之互补，而可能随机地选择一个碱基插进去，结果导致突变。

在一个碱基上去掉氨基，常见的胞嘧啶（C）和5-甲基胞嘧喧（m5C），它们脱氨基后分别变成尿嘧啶（U）和胸腺嘧啶（T），从而使DNA分子受到损伤。由于在DNA中U不是一个正常碱基，因此如果它不被除去在DNA复制中它将与腺嘌呤（A）配对，导致原来的GC碱基对转变为AT碱基对。5-甲基胞嘧啶是基因组中常见的一种经甲基化修饰的碱基，由于它脱氨基后变成胸腺嘧啶（T），因此它可将DNA中的m5CG碱基对转变为AT碱基对。并且，由于T是DNA分子中的正常碱基，修复系统不能将其作为非正常碱基识别，结果错误碱基通常不能被修复，从而导致m5C位点常常成为突变热点，在该位点发生突变的频率要比其他位点高得多。

脱氨基造成的碱基转换

有的化学诱变剂并不是掺入到DNA中，而是通过对碱基的化学结构进行修饰使其性质发生改变，从而引起特异性错配，如亚硝酸、羟胺、烷化剂等。

例如，亚硝酸（HNO2）是一种有效的诱变剂，它能作用于腺嘌呤（A）使其脱去分子中的氨基而转化为次黄嘌呤（H）。由于次黄嘌呤的分子结构特点，它能暂时与胞嘧啶（C）配对。在以后的复制过程中，次黄嘌呤又被鸟嘌呤（G）所代替，从而形成了CG碱基对，结果使AT改变为CG。

这类化合物主要包括吖啶橙、原黄素、黄素等吖啶类染料，它们均含有吖啶环，是一种平面分子，其分子大小与碱基对大小差不多，可以插入到DNA双螺旋双链或单链的两相邻碱基之间。如果它们插在DNA模板链中，合成新链时必须要有一个碱基因插入相应位置以填补空缺，这个碱基并不存在配对问题，是随机选择的。合成的新链上一旦插入了一个咸基，在下一轮复制时必然会增加一个碱基。若这类插入突变剂在插入新合成DNA链时取代了一个碱基，并且在下一轮DNA复制前该插入剂又被丢失，那么就会导致下一轮DNA复制时减少一个碱基。因此，插入突变剂通过在其插入位置上引起碱基对的插入或缺失突变，结果会导致可读框的改变，造成移码突变。