对霍乱的概述
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传染流感病毒普及:霍乱 思维导图模板大纲
霍乱弧菌:革兰阴性弧菌
O1群(主要)、非O1群、不典型O1群
耐热的菌体抗原(O抗原)和不耐热的鞭毛抗原(H抗原)
O抗原高特异性,是分群和分型基础
感染后产生抗菌抗体和抗凝集素抗体
(一)传染源:患者和带菌者
(二)传播途径:粪口传播
(三)人群易感性:普遍易感,隐性感染多见
(四)流行特征
1. 地区性:沿海地区,如广东、广西、浙江、江苏、上海
2. 季节性:夏秋季,7~10月
3. 人群分布:成年男性
(一)发病机制 #简答
①霍乱弧菌在小肠中大量繁殖,产生霍乱肠毒素(CT);
②CT的A亚单位进入肠黏膜细胞内;
③细胞内腺苷酸环化酶持续活化,cAMP浓度升高;
④刺激肠黏膜细胞过度分泌水和氯化钠;
⑤水和氯化钠在肠腔积聚,引起特征性的剧烈水样腹泻
(二)病理生理:水、电解质紊乱;代酸
(三)病理解剖:严重脱水,脏器实质性损害不重
(一)泻吐期
1. 腹泻(首发症状):无痛性剧烈腹泻,无里急后重,米泔水样便
O139群常见发热、腹痛、肠外感染
2. 呕吐:喷射性呕吐,无恶心
(二)脱水期
1. 脱水
2. 低血钠:肌肉痉挛
3. 低血钾:肌张力减低;腱反射减弱
4. 尿毒症和酸中毒:深大呼吸(Kussmaul呼吸)
5. 循环衰竭:低血容量性休克
(三)恢复期或反应期:症状消失,体温恢复正常,1/3患者有内毒素吸收入血而发热 #单选
干性霍乱:一种罕见的暴发型或中毒型霍乱,起病急骤,尚未出现腹泻和呕吐症状即迅速进入中毒性休克而死亡 #名解
(一)一般检查
1. 血常规:白细胞、红细胞增高
2. 尿常规:少量蛋白,少量红细胞、白细胞和管型
3. 粪便常规:有黏液,少量红细胞、白细胞
4. 生化检查:BUN、Cr升高,HCO3-下降
(二)病原学检查
1. 粪便涂片染色:革兰阴性弧菌,鱼群样排列
2. 动力试验:(悬滴暗视野显微镜检)穿梭状运动的弧菌
3. 增菌培养:碱性蛋白胨水增菌
4. 快速辅助检测:霍乱弧菌胶体金快速检测法
(三)血清免疫学检查
血清凝集试验:抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断价值
(一)诊断标准
1. 腹泻 + 粪便培养阳性
2. 疫区 + 典型霍乱症状(腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭) + 无其他原因可查( + 双份血清滴度4倍以上升高)
3. 疫区 + 粪便培养阳性前5天内腹泻:轻型霍乱
(二)疑似诊断
1. 典型霍乱症状 + 病原学未确定
2. 流行期间患者接触史 + 腹泻、呕吐 + 无其他原因可查
(三)否定诊断:疑似者每天粪便培养,连续2次阴性否定诊断
1. 与菌痢鉴别:
(1)流行病学资料:①好发地区:霍乱好发于沿海地区,菌痢好发于饮水卫生条件较差的地区;②好发季节:均为夏秋季;③好发人群:霍乱好发于成年男性,菌痢好发于学龄前儿童和青壮年
(2)临床特点:霍乱起病急骤,剧烈腹泻多伴有呕吐,导致脱水、肌肉痉挛、急性肾衰竭、循环衰竭;急性菌痢起病急骤,突起畏寒、发热、头痛、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,里急后重、黏液脓血便,伴有肠鸣音亢进、左下腹压痛,中毒性菌痢(2~7岁儿童)有感染性休克或中枢神经系统症状而胃肠道症状不明显
(3)实验室检查:粪便培养霍乱弧菌或痢疾杆菌阳性可确诊
2. 与肠阿米巴病鉴别:
(1)流行病学资料:①传播途径:霍乱有疫区经过史或霍乱患者接触史;肠阿米巴病有不洁进食史
(2)临床特点:霍乱起病急骤,剧烈腹泻多伴有呕吐,导致脱水、肌肉痉挛、急性肾衰竭、循环衰竭;肠阿米巴病起病缓慢,腹痛、腹泻,暗红色果酱样便,无发热或仅有低热,无里急后重,伴有肠鸣音亢进、右下腹压痛
(3)实验室检查:粪便培养霍乱弧菌阳性;粪便培养找到阿米巴滋养体或包囊
1. 一般治疗:隔离与消毒(按甲类传染病严格隔离,隔天粪便培养,连续2次阴性解除隔离);护理;心理治疗
2. 支持治疗:卧床休息;饮食(流食,剧烈呕吐者禁食,恢复期逐步增加饮食);补液(轻度脱水口服补液盐,中重度脱水静脉541溶液);给氧
3. 抗菌治疗(辅助):环丙沙星、诺氟沙星、多西环素
4. 对症治疗
(1)中毒性休克:血管活性药物和肾上腺糖皮质激素
(2)心衰、肺水肿:暂停输液,酌情使用利尿剂和强心剂
(3)低钾:口服或静滴氯化钾
(4)急性肾衰竭:纠酸,维持水、电解质平衡,必要时透析
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