肥厚型心肌病临床表现,相信朋友们都想知道,树图思维导图小编整理肥厚型心肌病临床表现相关知识点,供朋友们参考。
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肥厚型心肌病临床表现、实验室及其他检查思维导图模板大纲
一、症状
本病男女间有显著差异,大多在30-40岁出现症状,随着年龄增长,症状更加明显,主要症状有①呼吸困难,劳力性呼吸困难,严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难,系由于肥厚的心肌顺应性降低,左心室舒张末期压力增高,进而左房压力增高,产生肺淤血所致。②心绞痛;常有典型心绞痛,劳力后发作。胸痛持续时间较长,用硝酸甘油含化不但无效且可加重。心绞痛的发作,可能由于肥厚的心肌内细冠状动脉受压心肌供血不足,及心肌肥厚需氧增多所致。③晕厥与头晕;多在劳累时发生,发生机制不详,可能由于左心室顺应性降低,劳累后交感神经的正性肌力作用增强,致左心室顺应性更差,舒张期心室血液充盈更少,左室流出道梗阻加重,心搏出量减少,引起脑供血不足所致,也可能是由于过度刺激左心室压力感受器,引起反射性血管扩张。血压下降所致,发生过速或过缓型心律失常时,也可引起晕厥与头晕。④心悸;患者感觉心脏跳动强烈,尤其左侧卧位更明显,可能由于心律失常或心功能改变所致。
二、体征
常见体征①心尖部收缩期搏动;由于心肌肥厚,可见搏动增强。由于左心室顺应性降低,心房收缩增强,血流撞击左心室壁,在心尖部可有收缩期前冲动。第一心音后又有第二次收缩期搏动,形成收缩期双重搏动。②收缩期细震颤;多在心尖部。有收缩期细震颤者,左心室流出道梗阻多较重。③收缩期杂音;在胸骨左下缘或心尖内侧呈“粗糙吹风性”收缩中晚期杂音,系由于左心室流出道梗阻所致。凡增强心肌收缩力或降低动脉阻力的因素,均可使左心室与主动脉之间压力差增大,杂音增强,凡能降低心肌收缩力或增加动脉阻力的因素,均可使压力阶差减小,杂音减弱。回心血量增多时,杂音减弱。回心血量减少杂音增强。④心尖部收缩期杂音;本病约50%伴有二尖瓣关闭不全,因而心尖部有收缩中晚期杂音,或全收缩期杂音。⑤第三心音及第四心音。
三、实验室及其他检查
(一)X线检查心脏大小正常或增大,心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比,压力阶差越大,心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主,主动脉不增宽,肺动脉段多无明显突出,肺淤血大多较轻,常见二尖瓣钙化。
(二)心电图由于心脏缺血,心肌复极异常,ST-T改变常见,左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见,可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波,本病也常有各种类型心律失常。
(三)超声心动图是一项重要的非侵入性诊断方法。主要表现有①室间隔异常增厚,舒张期末的室间隔厚度>15mm。②室间隔运动幅度明显降低,一般≤5mm。③室间隔厚度/左室后壁厚度比值可达1.5-2.5:1,一般认为比值>1.5:1已有诊断意义。④左心室收缩末内径比正常人小。⑤收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小。⑥二尖瓣收缩期前向运动,向室间隔靠近,在第二心音之前终止。⑦主动脉收缩中期关闭,可能由于收缩早期血流速度快,收缩后期由于梗阻加重而血流速度突然减慢,产生吸引作用(Ventureeffect)所致。以上7项应综合分析,方能得出正确结论,应注意高血压病,甲状腺机能低下,均可引起类似表现。
(四)心导管检查及心血管造影心导管检查,左心室与左心室流出道之间出现压力阶差,左心室舒张末期压力增高,压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影,室间隔肌肉肥厚明显时,可见心室腔呈狭长裂缝样改变,对诊断有意义。
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