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新生儿败血症思维导图

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一)新生儿免疫特点:病原菌入血是否引起败血症,除受病原菌种类及毒力影响外,还与新生儿自身的免疫特点有关。1.非特异性免疫 新生儿皮肤角化层和真皮层薄嫩,胶原纤维排列疏松,机械阻挡病原菌入侵的外部屏障易受损伤;脐部未愈合又为病原菌提供了直接入侵的门户。

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思维导图大纲

新生儿败血症思维导图模板大纲

一)新生儿免疫特点:病原菌入血是否引起败血症,除受病原菌种类及毒力影响外,还与新生儿自身的免疫特点有关。

1.非特异性免疫新生儿皮肤角化层和真皮层薄嫩,胶原纤维排列疏松,机械阻挡病原菌入侵的外部屏障易受损伤;脐部未愈合又为病原菌提供了直接入侵的门户。粘膜通透性高,纤毛、腺体细胞及其分泌物等构成的粘膜屏障功能不足,新生儿血中中性粒细胞储备不足,吸附、吞噬并杀灭病原菌的能力差,尤其是早产儿、极低出生体重儿或有缺氧、酸中毒存在时更明显。新生儿补体成分及体液中的各种酶都明显低于成人,C3仅为成人的60%,且补体活力下低下,不能有效地协助杀死病原菌。所以,入血的细菌易于繁殖播散发展为败血症。

2.特异性免疫功能新生儿已具备基本的细胞免疫功能。正常儿在宫内未能接触各种病原菌的抗原物质,生后5-10天未致敏的T细胞不能充分发挥特异性细胞免疫作用且反应速度缓慢、产生各种淋巴因子和干扰素的量不足,加之巨噬细胞和自然杀伤细胞功能差,故新生儿细胞免疫功能较成人差。母亲血中IgM不能通过胎盘传给胎儿,而IgM是抗革兰氏阴性(G-)杆菌的主要抗体,故新生儿易发生G-杆菌感染,尤其是大肠杆菌败血症。新生儿血中IgA不足,易患呼吸道及消化道感染。近年来研究发现,IgG亚类结构和功能异常IgG亚类比例失衡也容易发生某些感染。例如,母血中IgG降低,新生儿则易患B族链球菌(GBS)感染。

(二)病原菌:早发型多于生后12-48小时发病,较少见,病情危重,系宫内或分娩时感染所致。国内以G-杆菌多见,尤其以大肠杆菌最常见,GBS在国外多见,但在我国很少。晚发型于出生3天后发病,系产后感染所致。在我国以G+球菌,特别是金黄色葡萄球菌占优势,可在新生儿室爆发流行。有报告绿脓杆菌仅次于金黄色葡萄球菌,鼠伤寒杆菌在我国也很常见,亦可于新生儿室爆发流行。此外,表皮葡萄球菌日益增多,厌氧菌及机会菌感染也应注意。

(三)感染途径

1.宫内感染:母亲孕期有感染(如败血症等)时,细菌可经胎盘血行感染胎儿。

2.产时感染:产程延长、难产、胎膜早破时,细菌可由产道上行进入羊膜腔,胎儿可因吸入或吞下污染的羊水而患肺炎、胃肠炎、中耳炎等,进一部发展成为败血症。也可因消毒不严、助产不当、复苏损伤等使细菌直接从皮肤、粘膜破损处进入血中。

3.产后感染:最常见,细菌可从皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途径侵入血循环,脐部是细菌最易侵入的门户。

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