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消化道平滑肌的电生理特性思维导图

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消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多,其电生理变化大致可分为三种,即静息膜电位、慢波电位和动作电位。 1.静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定,波动较大,其实测值为-60—-50Mv,静息电位主要由K+的平衡电位形成,但Na+、CI-、Ca2+以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。

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思维导图大纲

消化道平滑肌的电生理特性思维导图模板大纲

消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多,其电生理变化大致可分为三种,即静息膜电位、慢波电位和动作电位。

1.静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定,波动较大,其实测值为-60—-50Mv,静息电位主要由K+的平衡电位形成,但Na+、CI-、Ca2+以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。

2.慢波电位消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化;以静息膜电位为基础的这种周期性波动,由于其发生频率较慢而被称为慢波电位,又称基本电节律(basal electric rhythm,BER)。消化道不部位的慢波频率不同,在人类,胃的慢波频率为3次/min,十二指肠为12次/min,回肠末端为8-9次/min.慢波的波幅约为10-15mV,持续时间由数秒至十几秒。

用细胞内微电极记录时,慢波多表现为单向波,包括初期的快速去极化和缓慢的复极化平台。关于慢波产生的离子基础尚未完全清楚。目前认为,它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关,当钠泵的活动暂时受抑制时,膜便发生去极化;当钠泵活动恢复时,膜的极化加强,膜电位便又回到原来的水平。实验证明,用抑制钠泵的药物哇巴因后,胃肠平滑肌的慢波电位消失。

在通常情况下,慢波起源于消化道的纵行肌,以电紧张形式扩布到环行肌。由于切断支配胃肠的神经,或用药物阻断神经冲动后,慢波电位仍然存在,表明它的产生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收缩,便它可以反映平滑肌兴奋性的周期变化。慢波可使静息膜电位接近于产生动作电位的阈电位,一旦达到阈电位,膜上的电压依从性离子通道便开放而产生动作电位。

3.动作电位平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别在于:①锋电位上升慢,持续时间长;②平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响,但可被Ca2+通道阻断剂所阻断,这表明它的产生主要依赖Ca2+的内流;③不滑肌动作电位的复极化与骨骼肌相同,都是通过K+的外流,所不同的是,不滑肌K+的外向电流与Ca2+的内向电流在时间过程上几乎相同,因此,锋电位的幅度低,而且大小不等。

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