小儿肠套叠的发病机制思维导图
小儿肠套叠的发病机制是什么？相信很多人感兴趣，为了帮助大家了解，树图思维导图编辑经过多方搜集整理有关内容如下： 肠套叠分为原发性和继发性两种。 1、原发性肠套叠： 90%的肠套叠属于原发性，套入肠段及周围组织无显著器质性病变。肠套叠可有一个起始点，随着肠蠕动，其近端的肠管套入远端的肠腔中。
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思维导图大纲
小儿肠套叠的发病机制思维导图模板大纲
肠套叠分为原发性和继发性两种。
1、原发性肠套叠：
90%的肠套叠属于原发性，套入肠段及周围组织无显著器质性病变。肠套叠可有一个起始点，随着肠蠕动，其近端的肠管套入远端的肠腔中。几乎每个病人术中均可发现位于套入肠段头部的肠壁淋巴结肿大。
肠套叠一般好发于上呼吸道感染或胃肠炎后，50%以上与腺病毒和轮状病毒感染有关，这也解释了Peyer集合淋巴结肿大的原因，而肿大的Peyer集合淋巴结凸入肠腔可能正是激发肠套叠的诱因。
2、继发性肠套叠：
肠套叠起始点有明确病理异常的占2%～12%，包括：美克尔憩室、阑尾、息肉、肿瘤、过敏性紫癜导致的黏膜下出血、非霍奇金淋巴瘤、异物、异位胰腺或胃黏液、肠重复畸形等，其中美克尔憩室最为常见。患儿发病年龄越大，存在继发性肠套叠的可能越大。
肠套叠一般是近端肠管套入远端肠管，若远端套入近端(称逆行性肠套叠)较罕见。绝大多数是单发性肠套叠，偶见多发性肠套叠同时发生者。
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