急性特发性血小板减少性紫癜的病因和发病机制: 急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的病因未明,一般发病前1~3周常有急性上呼吸道感染或其他诱发因素,常见的有病因不明的病毒感染、水痘、风疹、麻疹、细菌性感染或新近预防接种等医学教育/网整理搜集。
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急性特发性血小板减少性紫癜的病因和发病机制思维导图模板大纲
急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的病因未明,一般发病前1~3周常有急性上呼吸道感染或其他诱发因素,常见的有病因不明的病毒感染、水痘、风疹、麻疹、细菌性感染或新近预防接种等医学教育/网整理搜集。
急性型多发生在病毒感染恢复期,认为是由病毒抗原引起,其发病机制可能为:
①病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物与血小板膜的Fc受体结合,促进血小板破坏;
②病毒组分结合于血小板后改变了血小板结构,使其抗原性发生改变,导致自身抗体形成。直接测定血小板相关抗体(PAIg),表现急性型PAIgG含量明显增高,且大多尚有血小板相关补体C3的增高,两者呈平行关系。自身抗体也可能影响巨核细胞,导致巨核细胞生成血小板的功能受到损害。
急性ITP患者血小板表面相关的免疫球蛋白或称血小板相关抗体(PAIgG和PAIgA、PAIgM)常增高,这种增高多呈一过性。当其血小板数开始回升时,PAIg迅速下降。目前认为PAIg可能是加速血小板破坏的重要因素。
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