S1与S2分裂机械活动延迟见于哪些疾病？思维导图

2)心音性质改变：心肌有严重病变时心肌收缩力明显减弱，致使S.失去其原有特征而与S2相似，同时因心搏加速，舒张期明显缩短，而使收缩期与舒张期的时间几乎相等，此时听诊S1、S2酷似钟摆的“滴答”声，称为钟摆律，如钟摆律时心率>120次／min，酷似胎儿心音，称为胎心律，提示严重心肌损害。以上两者可见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。

3)心音分裂：正常情况下，构成S1的2个主要成分（二尖瓣、三尖瓣的关闭）是不同步的，三尖瓣的关闭略迟于二尖瓣0.02~0.03s;构成S2的2个主要成分（主动脉、肺动脉瓣关闭）也是不同步的，肺动脉瓣的关闭略迟于主动脉瓣0.03s，构成S、S2的2个主要成分虽都不向步，但因非常接近，听诊时不能分辨而各呈单一心音。如左、右两侧心室活动不同步的时距较正常明显加大，组成S、S2的2个主要成分间的时距延长，则听诊时出现一个心音分裂成2个声音的现象，称为心音分裂。

S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，S1的2个成分相距>0.03s,可出现S分裂，在胸骨左下缘较清楚。在生理情况下偶见于儿童及青少年，而病理情况则常见于心室电或机械活动延迟。心室电活动延迟见于完全性右束支阻滞。

机械活动延迟见于：

①右心衰竭、天性三尖瓣下移畸形埃布斯坦综合征等，右心室开始收缩的时间明显晚于左心室，导致三尖瓣关闭进一步延迟。

②二尖瓣狭窄或左心房黏液瘤时，二尖瓣关闭明显延迟。

S2分裂：临床上较常见，由主动脉瓣、肺动脉瓣关闭明显不同步（>0.035s）所致。在肺动脉瓣区听诊较明显。可有：

①生理性分裂：多数人于深吸气末出现S2分裂，在青少年更常见。因吸气末胸腔负压增加，右心回心血量增多，右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭进一步延迟；同时，吸气时从肺毛细血管、肺静脉回到左心的血量减少，主动脉瓣关闭进一步提前，从而导致S,分裂。听诊尤以深吸气末明显；呼气时（特别是坐位或立位时）与上述情况相反，S2分裂可消失。

②普通分裂:临床上最常见的S2分裂，见于右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等），或左心室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全，室间隔缺损等）时。

③固定性分裂:S2明显分裂且不受呼气、吸气时相的影响，称为S2固定性分裂。如房间隔缺损，吸气时上、下腔静脉回右心房的血液增多；呼气时，因肺循环回流至左心房的血量增多，通过房间隔缺损处进入右心房的血液也相应增多，故右心室充盈无论在呼气、吸气时都几乎固定不变地增多，肺动脉瓣关闭亦固定不变地延迟，从而使分裂固定，不受呼吸的影响。

④反常分裂或逆分裂:是指S2明显分裂发生于呼气时，吸气时反而消失。S2逆分裂见于主动脉瓣狭窄、左束支阻滞或左心功能不全时，由于左心室排血时间延长，主动脉瓣关闭音落后于肺动脉瓣关闭音。吸气时因肺动脉瓣关闭延迟而使分裂不明显，呼气时肺动脉瓣关闭提早而分裂更明显。