​放射性颌骨骨髓炎的发病机制与临床表现思维导图

对放射性颌骨骨髓炎发病机制的研究颇多，然亦存在争论。Marx对此做过较深入的研究，提出了“三低”学说，即低氧、低细胞、低血管结构。

①放射线造成细胞（包括成骨及破骨细胞）损害，使骨组织的代谢和自身调节异常。

②微生物在ORN的病程中只起污染作用，ORN主要不是炎症。

③创伤在ORN的发病中，只造成局部胶原破坏和细胞死亡，是增加组织对能量、氧和其他代谢物质需求的因素。

④自发性坏死的原理是骨组织及软组织补偿细胞和胶原的能力丧失。

放射性颌骨骨髓炎一般病程较长，病变发展缓慢。早期有持续性剧痛，黏膜破溃，骨面暴露，如有继发感染，则长期有脓，久治不愈。在放射治疗后半年至数年内，多数患者唾液分泌减少，牙容易发生猛性龋，继发牙源性感染，或因拔牙及其他损伤造成伤口长期不愈，瘘道形成但脓性分泌物少，持续性疼痛、口臭。有时软组织可溃烂坏死，死骨暴露而不松动，长期处于慢性炎症过程。病变影响咀嚼肌群时，因肌萎缩及纤维化，出现严重的牙关紧闭。颌骨可以形成大块死骨，较长时间才分离，相应区域的软组织变硬，瘢痕形成。由于骨的代谢能力低下（成骨及破骨细胞损害），死骨的分离速度非常缓慢，与正常骨常无明显界限。因软组织也受到放射性损害，局部血运障碍，极易因创伤或感染而坏死，形成与口腔相通的洞穿性缺损。全身症状也明显，衰弱、消瘦、贫血等。患者全身衰弱、消瘦、贫血，呈慢性消耗性病态。