钾代谢失调怎么护理？思维导图

钾代谢失调患者的症状体征

脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿。

病理生理

烧伤后，组织破坏、蛋白分解、糖原消耗、应激、尿量自回收期后增多，均可造成钾丢失增多，补钾的重要性尽人皆知。

严重烧伤后，脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿，影响钾的排出。

治疗方案

若针对高糖血症应用胰岛素治疗，务必充分补钾。凡肾功能保持排尿>30ml/h，静脉液体每500ml中含lvhuajia1.5g，常速滴注，通常不致有危险。补钾同时常仍在失钾，说明补钾应作为长期治疗。积极.大量补钾时应注意肾功，并应有心电监护。低钾血症常伴有碱中毒，应予相应治疗。

严重烧伤后，脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿，影响钾的排出。若继续补钾，给含钾药物，易致高钾血症。且常同时伴酸中毒。因此，应密切观察病情，及早采取防治措施。应视肾功变化，尽早停止补钾，并禁用含钾药物。治疗应注意用胰岛素，给钙剂和碱性药物。透析在烧伤会带来一定问题和不良后果，应慎重处置。

疾病调节

细胞外液中钾的含量虽少，但细胞内钾的浓度为150mmol/L，其浓度相当稳定，经常维持在3.5～5mmol/L（3.5～5mEq/L或13.6～19.5mg/dl）之间。但此项数字不能正确反映细胞含钾量。如在病理情况下，细胞内部可大量排于外液中，再由尿排出体外，此时血浆钾浓度虽正常，但实际上机体已大量缺钾。

细胞内钾浓度比细胞外多25～30倍。这种分布主要依靠细胞膜上钾的作用维持。

钠－钾泵简称钠泵，即Na+-K+ATP酶。物质通过细胞膜主要有两种方式：扩散及主动转运。扩散时物质由高浓度向低浓度一侧通透，不需消耗能量；而主动转运则需细胞膜上某种特殊蛋白质的参与，并要消耗能量，这样物质可以逆着浓度梯度通过细胞膜。Na+及K+除少量经扩散外，绝大部分均经主动转运方式通过细胞膜，即通过细胞膜 Na+-K+ATP酶的生理活动，将扩散入细胞内的Na+转运至细胞外，将K+由细胞外转运入细胞内，使细胞内外的钾浓度分别为150mmol/L及5mmol/L，钠浓度分别为12mmol/L及142mmol/L.当细胞外钾或细胞内钠增加时，即可激活“钠－钾泵”将细胞内钠排出，细胞外钾进入细胞内，保持细胞内、外二侧正常的电位差，此过程要消耗ATP.凡可影响ATP生成的因素，如缺氧、一氧化碳中毒等，均可影响钾进入细胞，而缺氧时细胞内钾又可转移至细胞外。

细胞内的物质代谢能影响钾在细胞内外的分布。如糖原、蛋白质合成时伴有钾进入细胞内，组织分解时伴有钾释出细胞外。

细胞外液的酸碱度也能影响钾在细胞内外的分布。如酸中毒时，细胞外氢离子浓度增高，氢离子进入细胞内与钾离子交换，藉此减少细胞外氢离子以减轻酸中毒，细胞外钾离子可由此增加。与此相反，某些疾病合并代谢性碱中毒时，由于细胞外氢离子减少，细胞外钾离子转移至细胞内，氢离子能从细胞内排至细胞外以增加细胞外氢离子浓度，从而降低pH值。因此在碱中毒时，血钾偏低。

肾脏是调节钾代谢的重要器官，摄入的钾过多或组织分解释出的钾离子过多时，可由肾脏排出。钾的排泄几乎完全取决于远曲小管及集合管的分泌作用，从肾小球滤过的钾中10～20%由尿排出，其中大部分在近曲小管重吸收。尿中大部分的钾是由远曲小管排泌。

远曲小管部位的氢离子和钾离子相互与滤液中的钠离子进行竞争性.交换。当曲管细胞内氢离子增加时，Na+-H+ 交换增加。故尿钾排出减少；反之，氢离子减少时，Na+-K+交换增加，而钾排出量增多。因此，远曲小管排钾率与氢离子浓度成反比关系。尿中钠离子高时，尿钾也高。此外，远曲小管中的氯离子浓度对排钾亦有一定影响。如远曲小管中氯离子减少时，有利于Na+-K+交换，促使尿排钾量增加，故低氯性碱中毒时，应补充氯离子以减少尿钾的排出。

醛固酮有贮钠排钾的作用，血钾升高或血钠降低时，醛固酮分泌增加，以贮钠排钾。反之，当血钾降低或血钠升高时，醛固酮分泌减少，以排钠贮钾。因此肾上腺皮质功能亢进时，可有低血钾。低血钾可刺激肾素分泌，胰岛素使钾进入细胞，血钾降低，而钠从细胞外移。

钾主要由肾排出（80%以上），小部分钾经由粪便（10%）和汗（微量）排出。 钾的需要量 成人每日需要2～3g，小儿每kg体重需要15～30mg（1.5～3mmol/kg/d），一般食物均含钾，植物性食物中尤多。