休克引起的微循环变化思维导图

1.微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主 动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿医学教|育网搜集整理。微循环收缩期，就是休克的代偿期。

2.微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。 这样一来，毛细管容积大增，血液滞其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。

3.微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易 发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肽，造成细胞自溶，并且 损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。中毛细血 管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。