口腔念珠菌病的病因学分型思维导图

白色念珠菌为一卵圆形芽生酵母样菌，在培养基、组织中和分泌物中均能产生假菌丝，本菌为革兰氏阳性，2～3μm×4～6μm，延长的芽生细胞极似菌丝，故名假菌丝，假菌丝在结节处形成芽生孢子，有时在末端形成厚壁孢子，酵母菌属均不形成真菌丝。

念珠菌毒性的强弱，取决于毒性物质的代谢产物。在消化道或阴道内寄生的酵母型念珠菌并无致病性，而当它发育为菌丝型时，才有致病性。白色念珠菌的毒素具有相当于病毒的磷脂酶-A型的活性，以本菌的混悬液注入动物静脉中可致死。因此，病原菌的毒性和类型，与疾病力有密切关系。在健康带菌者中，唾液含菌量低于200/ml，因此，一般镜检法不能直接查见涂片中的病原体。

白色念珠菌对口腔粘膜上皮有较强的粘附性，这是它致病作用的“立足点”，此种粘附性依靠上皮细胞表面的甘露糖甙蛋白部分，作为细胞的表面受体而发挥其粘附作用，因此，可破坏糖甙蛋白或相似结构物的都能抑制粘附的发生，这对探索新的治疗药物提供了一个途径。

人类血清中含有一种抗真菌的成分（血清因子），能抑制白色念珠菌生长，在新生婴儿（1～3个月）体内就存在，但较母体为低，6～12个月时可达到成人水平。故半岁前，特别是未满月的婴儿，最易罹患口腔粘膜念珠菌病。此外，人体内的中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞，也有消化及杀灭白色念珠菌的功能。

皮质类固醇激素（SH）的滥用，常引起念珠菌感染，SH能减弱网织内皮系统的功能，减轻炎症反应，减少抗体形成；另一方面SH又能增加真菌活动能力，增强真菌的毒性，免疫抑制剂和抗代谢药物都有上述性能，因而造成了真菌繁殖扩散的条件。

广谱抗生素可造成菌群失调（如口服四环素20天以上，可有2%～3%的患者发生菌群失调），破坏人体消化道内细菌和真菌的平衡状态，能抑制有抗真菌作用的某些革兰氏阴性菌和能合成维生素B族的细菌的生长；维生素B族的缺乏，也可导致细胞氧化作用的辅酶受抑，使组织抵抗力降低，因而有利于真菌生长。

先天性免疫功能低下（如胸腺萎缩）、接受较大量X线照射、无γ-球蛋白血症，以及影响免疫功能的网状内皮系统疾病如淋巴瘤、何杰金病、白血病等，都容易并发念珠菌病。血清铁代谢异常被认为是念珠菌病病因之一，这可能是缺铁而引起机体酶系统异常（铁是细胞氧化还原过程的有关酶如过氧化酶、细胞色素的组成部分）而造成免疫功能的缺陷。

内分泌功能低下，如甲状腺功能低下、爱狄森病、脑下垂体功能低下者，均易患念珠菌病。树图思维导图|搜索整理

糖尿病病人皮肤表面的pH值低下，含糖量较高，利于白色念珠菌的生长和侵袭。亦有人认为由于糖尿病病人表皮角化层的脂肪酸含量较低，抑制真菌的能力减弱所致。

严重的免疫缺陷病，常合并口腔念珠菌感染。

环境因素和工作条件均与白色念珠菌发病有关，如在高温潮湿的条件下工作，易于发生皮肤念珠菌病。慢性局部刺激，如义齿、正牙器、过度吸烟等，均可为白色念珠菌感染的因素。接触传染，也是致病的重要因素。在产院婴儿室中，病原菌可来源于产妇的阴道，使初生儿发生鹅口疮。由于产妇阴道的感染，20天内的新生儿发生皮肤念珠菌病的也最多。