1.慢性肾衰竭进行性恶化的机制 (1)健存肾单位学说和矫枉失衡学说 (2)肾小球高滤过学说 (3)肾小管高代谢学说 (4)其他: ①在肾小球内“三高”情况下,肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高,转化生长因子p等生长因子表达增加,导致细胞外基质增多,而造成肾小球硬化; ②过多蛋白从肾小球滤出,会引起肾小球高滤过,而且近
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慢性肾衰竭的发病机制思维导图模板大纲
(1)健存肾单位学说和矫枉失衡学说
(2)肾小球高滤过学说
(3)肾小管高代谢学说
(4)其他:
①在肾小球内“三高”情况下,肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高,转化生长因子p等生长因子表达增加,导致细胞外基质增多,而造成肾小球硬化;
②过多蛋白从肾小球滤出,会引起肾小球高滤过,而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后,可引起肾小管和间质的损害,导致肾单位功能丧失;
③脂质代谢紊乱。
尿毒症毒素是由于绝大部分肾实质破坏,因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素,致使其积蓄在体内起毒性作用,引起某些尿毒症症状。
3.分为三阶段:
①肾功不全代偿期GFR50mL/min,血肌酐<178μmol/L,血尿素氮<9mmol/L;
②肾功不全失代偿期:GFR25mL/min,血肌酐178μmol/L,血尿素氮9mmol/L;
③肾功衰竭期:GFR<25mL/min,血肌酐445μmol/L,血尿素氮20mmol/L.
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