龋病的发病机制思维导图

（1）牙菌斑形成：前面已经叙述了牙菌斑形成的复杂动态过程。菌斑的基质由细菌利用蔗糖合成葡聚糖而成，而一些细菌表面结合的葡糖基转移酶（GTF）对葡聚糖有很强的亲和力，从而形成细菌集聚的基础。菌斑成熟的关键成分是葡聚糖在细菌与牙面，细菌与细菌之间起桥梁作用，促进细菌对牙面获得膜的黏附和细菌间的集聚。成熟的菌斑结构致密，渗透性减弱，成为相对独立的微生态环境，有利于细菌产酸，不利于酸的扩散和清除。牙菌斑是细菌生长、繁殖、代谢和衰亡的微生态环境，细菌只有形成牙菌斑才能致龋。因此，牙菌斑是龋病发生的始动因子。

（2）牙菌斑环境内的糖代谢：细菌在菌斑内的糖代谢包括分解代谢和合成代谢。

（3）牙齿硬组织的脱矿机制：牙菌斑内糖代谢，细菌利用底物产酸，酸使牙齿脱矿，即牙齿矿物成分的脱矿或溶解，这是龋发病一系列过程中，最重要最具实际意义的步骤。

（1）化学细菌学说：关于龋的病因，已有的科学证据和临床实践越来越支持化学细菌致龋的理论。化学细菌致龋理论是目前应用最广的病因学理论。由Miller在1890年在酸脱矿理论的基础上提出的。此学说认为龋病的发生是由于寄生在牙面上的细菌与口腔内碳水化合物作用，发酵产酸，使牙齿硬组织内的无机物脱矿溶解，而后蛋白溶解酶的分泌，将有机物分解，最终使牙体组织崩溃，形成缺损。此学说不足之处在于没有阐明牙面细菌存在的形式，没有明确在龋病的感染过程和由此激发的机体反应与身体其他部位的细菌感染性疾病可能完全不同。尽管如此，这一学说首次明确提出龋病的发生与口腔致龋细菌、致龋食物糖及酸溶解的关系，为龋病病因的现代理论奠定基础。

（2）其他学说

（3）龋病病因的现代概念：20世纪中叶，由于科学技术的突飞猛进，口腔微生物学、口腔生物学有了长足的发展。特别是对龋病微生物和牙菌斑的研究，龋病病变的超微结构的观察以及免疫、生物化学等相关学科的发展，大大提高了人们对龋病的认识。这些研究成果补充和丰富了Miller的龋病化学细菌学说。20世纪60年代Keyes在此基础上提出了龋病的“三联因素”理论，明确提出龋病是南细菌、食物和宿主三方面的因素共同作用产生的，缺一不可。除此之外，20世纪70年代有学者认为时间因素也必须考虑在内，因此将“三联因素”理论发展成“四联因素”。也就是说，龋病的发生要求有口腔致龋菌群以及致龋的食物，有足够的时间共同作用于对龋病敏感的宿主。