牙菌斑中的细菌与龋病发病密切相关。随着龋病的发生,牙菌斑内细菌比例可不断发生变化。在龋病发病期间变形链球菌、放线菌、乳杆菌和酵母菌数量增加时,而血链球菌和韦永菌数量减少。常见的致龋细菌包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。 1、链球菌属:口腔中所有部位均能分离出链球菌,该菌群多数为G+兼性厌氧菌。
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致龋细菌的分类思维导图模板大纲
牙菌斑中的细菌与龋病发病密切相关。随着龋病的发生,牙菌斑内细菌比例可不断发生变化。在龋病发病期间变形链球菌、放线菌、乳杆菌和酵母菌数量增加时,而血链球菌和韦永菌数量减少。常见的致龋细菌包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。
变形链球菌:为革兰染色阳性的球菌,是口腔天然菌群中占比例最大的链球菌属中的一种。经反复研究证实,变形链球菌可以造成啮齿类动物和灵长类动物实验性龋的动物模型,同时也有证据表明该菌与人类龋病密切相关。根据变形链球菌胞壁抗原成分不同,分血清型(a~h)8种;根据菌细胞DNA中鸟嘌呤(G)和胞嘧啶(C)含量分遗传型(Ⅰ~Ⅵ)6种。变形链球菌组中,变形链球菌和远缘链球菌(茸毛链球菌)与人类龋病的发生密切相关。
变形链球菌有强的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。在菌斑中生存的变形链球菌能迅速发酵多种碳水化合物产生多量酸,可使局部pH下降至5.5以下。变形链球菌耐酸性强,在pH 4.5时仍能继续生活并产酸。局部pH下降维持相当长时间,避开唾液的缓冲作用,从而造成局部硬组织脱矿,龋病病变过程开始。变形链球菌能以蔗糖为底物合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞内多糖。葡聚糖介导细菌的黏附,促进菌斑的形成,是变链球菌重要的致龋毒力因子。该菌合成的水溶性葡聚糖、果聚糖、胞内多糖还可作为代谢底物提供能量,增强致龋力。变形链球菌表面蛋白和脂磷壁酸是菌体表面粘结素,它们与获得性膜中的不同受体结合,促进该菌黏附和菌斑的形成。变形链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌,也是根部龋的主要致病菌医`学教育网搜集整理。
血链球菌:是最早在牙面定居的细菌之一。该菌与变形链球菌一样,能利用蔗糖合成水溶性与水不溶性细胞外多糖。这些细菌对牙菌斑形成和细菌在硬组织上聚集有重要作用。目前已证实血链球菌在动物模型中具有致龋性,尚无充分证据表明血链球菌是人类龋病的致龋细菌。
轻链球菌:是牙菌斑中最常分离到的细菌。目前尚无报道证实轻链球菌与龋病的正相关关系。但轻链球菌能储存多糖。这一特征使菌斑在缺乏碳水化合物的情况下继续产酸。
该菌能发酵多种糖,产酸能力强,能使菌斑pH降至5.5以下,而且有很高的耐酸力。在唾液和龋损中常可发现此菌。但此菌对牙面黏附能力差,在牙菌斑中所占比例不大,常低于培养总数的0.01%~l%.某些乳杆菌在动物试验中具有致龋性,但次于变形链球菌,且仅能导致窝沟龋。乳杆菌对人类的致龋作用较弱,且更多涉及牙本质龋,在牙本质龋损、根面龋损中有较多的乳杆菌存在。研究发现,当饮食中蔗糖含量增高,口腔中有蔗糖滞留部位或有龋洞的部位乳杆菌数量增加;当龋洞修复,滞留乳杆菌的部位消除后,其数量下降。故多数学者认为,乳杆菌可能不是龋病发生的初始致病菌,但参与龋病的发展。乳杆菌数量增加不是导致龋病开始的原因,而是龋病进展的结果。
所有放线菌均能发酵葡萄糖产酸,主要产生乳酸,少量乙酸和琥珀酸等。在悉生动物试验中证实,接种黏性放线菌和内氏放线菌后,可在实验动物中造成根部龋、窝沟龋和牙周组织破坏。在离体,一些放线菌表面菌毛对牙面特别是根面有很高的亲和力,促进牙菌斑的形成。一些放线菌还能合成胞外果聚糖、杂聚糖和胞内多糖,其主要成分为己糖胺和己糖。这些多糖仅具低度致龋性。目前普遍认为,放线菌的生物学性能说明该菌可能与致龋性有关。黏性放线菌促进变形链球菌定殖于根面,对根面菌斑形成及根面龋的发生可能有重要的协同作用。
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