病程发展(一个轴):吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 (一)慢支 1、外因: 吸烟:最常见,最主要的因素(常考点),主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;纤毛功能下降(咳黄浓痰) 感染:流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称:慢支感染球流感 理化;气候;过敏(COPD与过敏无直
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慢性阻塞性肺疾病|病因|发病机制|病理生理思维导图模板大纲
病程发展(一个轴):吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病
慢支+肺气肿=COPD
(一)慢支
1、外因:
吸烟:最常见,最主要的因素(常考点),主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;纤毛功能下降(咳黄浓痰)
感染:流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称:慢支感染球流感
理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系)
2、内因:
自主神经功能失调:副交感神经亢进(老婆在家比较亢进),气道反应性增高;医学|教育网搜索整理
呼吸道局部防御和免疫功能降低:igA减少
(二)阻塞性肺气肿
1、慢支炎症使细支气管部分阻塞,“气体进多出少,只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或缩闭,导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症,形成肺大泡。
4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。?只要题目一提到异常,都是指低的。适用于其他病。
二、病理生理
1、慢支:早期主要为小气道功能异常,什么异常?一大一低:即闭合容(CV)积大,动态肺适应性降低。
COPD的最大特点:不完全性可逆(治疗后不能完全缓解)的气流受限;支气管哮喘是完全可逆的,两者注意区别。
2、肺气肿:呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现
症状:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点:细菌感染时咳黄色脓性痰,且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。
题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征:并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%,触觉语颤减弱,叩诊过清音。
题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。
COPD的分型:(考点a型、b型:每年1分)
a型:气肿型(红喘型):杨振宁大爷爱穿红衣服,不穿紫衣服,性功能正常。杨振宁大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀)心功能正常(氧分压,二氧化碳分压正常)。
b型:支气管炎性(紫肿型)
C型:其他。
四、辅助检查
1.X线检查:1.慢支:肺纹理增粗紊乱。
2.肺气肿:肋间隙增宽,两肺野透亮度增加。
题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。
2.呼吸功能检查:
1、慢支:(检查呼吸功能最敏感的指标)FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40%.
题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿:
1.桶状胸;
2.两肺透亮度增加;
3.RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%.
六、诊断鉴别诊断
1、诊断:
(1)慢支:根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年以上,排除其他原因“3+2=慢支”;每年持续不足三个月,但有明确的客观检查依据亦可诊断。
(2)肺气肿:桶状胸+两肺透亮度增加
2、鉴别诊断:
(1)支气管哮喘:一般无慢性咳嗽、咳痰史,发作时两肺满布哮鸣音,缓解后可无症状;
(2)支扩:杵状指+X线示卷发症;
(3)肺结核;
(4)肺癌:痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查(金标准)
八、并发症
1、肺部急性感染;
2、自发性气胸:患侧胸部隆起,叩诊鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,气管移向健侧等,X线示气胸征。肺不张是患侧。
3、慢性肺心病:是肺气肿最主要的并发症。
4、慢性呼衰。
九、治疗和预防
1、治疗:
(1)稳定期治疗:支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵(对抗迷走神经)等);茶碱类;糖皮质激素;祛痰药;
(2)急性加重期治疗:低流量吸氧,发生低氧血症者可导管吸氧,浓度28~30%;吸氧浓度(%)=21+4*氧流量
2、预防:戒烟是预防COPD的重要措施
记忆:
语颤增加:实变,梗死,空洞。
语颤减弱:气多,水多,厚了,堵了。
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