吸入性损伤的发病机制思维导图

热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属于干热，热蒸气属于湿热。当呼入热空气时，声带可反射性关闭，同时干热空气的传热能力较差，上呼吸道具有水热交换功能，可吸收大量热量使其冷却；干热空气到达支气管分叉的隆突部时，温度可下降至原来的1/5～1/10.故干热往往造成上呼吸道损伤。湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍，传导能力较干空气约大4000倍，且散热慢，因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外，亦可致支气管和肺实质损伤。

吸入烟雾中除颗粒外，还有大量的有害物质，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及支气管痉挛，并对呼吸道具有化学性损伤。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性烧伤。氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应，生成硝酸和亚硝酸盐，前者直接腐蚀呼吸道，后者吸收后与血红蛋白结合，形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧。氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用，抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活动，减低肺泡巨噬细胞活力，损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，10ppm在几分钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度升高至1000℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血清中氰化物浓度达100μmol/L时，即可使人死亡。