高钙血症肾病的病理生理性改变思维导图

高钙血症时肾小管上皮细胞膜结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收减少。同时髓襻Na-K-ATP酶活性受抑制，Na的重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，水重吸收减少。

甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症常出现代谢性酸中毒，而甲状旁腺素不增多的高钙血症常引起代谢性碱中毒。由于高钙血症引起远端小管损伤，使得远端小管泌H、产氨能力减低，可导致代谢性酸中毒。医学|教育网搜集整理高钙血症也可刺激胃酸分泌和骨溶解，使碱性物质被释放进入细胞外液，同时还促进重碳酸盐重吸收，因此造成代谢性碱中毒。

高钙血症直接使肾微血管收缩，或增加儿茶酚胺释放，导致肾血流量减少，出现氮质血症。长期高钙血症肾病由于肾实质损害出现CRF.

本病发生高血压的机制可能与高血钙使神经肌肉兴奋性改变，引起血管平滑肌收缩或增加血管加压物质的释放有关。