肾衰竭的临床诊断思维导图

慢性肾衰竭常并发高血压、贫血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水电紊乱及酸碱失衡、肾性骨病、骨折，感染等。除以上各系统并发症外，慢性肾衰竭长期透析者还可并发铝中毒，常规透析治疗的终末期肾病患者易并发铝中毒。导致慢性肾功能衰竭规律性血液透析患者铝中毒的原因很多，主要包括：透析液中含铝量过多。当透析液中铝含量接近50μg/L 时，铝相关性骨病的发病率很高。因此，有作者建议透析液中铝含量至少应低于10μg/L，最好低于5μg/L.肾脏是排铝的唯一途径，慢性肾功能衰竭时吸收的铝在体内蓄积而致铝中毒。终末期肾病患者铝的排泄受阻，更加重铝在体内的蓄积，使全身铝的含量可高出正常值20 倍。铝蓄积最多的器官为骨、肝和脾。骨中铝的含量增多与铝中毒有关，可导致铝相关性骨病。铝主要沉积在钙化骨边缘，即矿化骨和未矿化幼骨的交界面，引起骨软化。骨软化组织学改变的严重程度与铝在钙化骨边缘的沉积程度相关。而再生障碍性骨病则可能是铝引起的骨软化的前奏。再生障碍性骨病是1982 年首次报道的一种肾性骨营养不良。现在认为这是慢性肾衰进行腹膜透析患者的一种主要骨病变。某些病例是由铝堆积过多所致，但过多地抑制甲状旁腺激素可能是更为重要的原因。甲状旁腺激素在维持正常骨代谢方面具有重要作用。甲状旁腺激素可能通过增加骨的转运而防止铝在矿化前缘的沉积，而甲状旁腺切除对铝相关性骨病的发生是一种危险因素，它能减少骨的形成率和更新率，使铝蓄积于钙化骨边缘，从而干扰骨的矿化过程。临床上，在继发性甲旁亢患者考虑做甲状旁腺切除以前应排除铝相关性骨病，因为降低甲状旁腺激素水平可加速并存的骨软化患者铝在骨中的沉积而加速铝相关性骨病的发生。过去报道的铝相关性骨病发病率曾高达15%～25%.近些年来，由于注意到了限制含铝的磷结合剂的使用和改进了透析液的处理，发病率已明显降低树图思维导图搜集整|理。

肾衰竭神经系统的病变尿毒症时，几乎100%的患者都有神经系统症状。精神不振、疲乏、头晕、头痛。

（1）尿毒症脑病：临床表现为非特异性，初期表现为淡漠、注意力减退、乏力、失眠等。症状随病情恶化而加重，出现定向力、计算力障碍，以至精神错乱。扑击样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标，常与意识障碍同时出现。肌阵挛如在面部肌肉、近端肢体肌肉出现，此为晚期脑病症状，几乎与昏迷同时存在，也可同时出现抽搐。癫痫发作可为局灶性或全身大发作，后者若为癫痫持续状态可导致突然死亡。脑电图检查对判断尿毒症病情很有帮助，可作为动态观察方法，其主要所见为慢波，同时常见θ和δ波增多。

（2）尿毒症性周围神经病变：当GFR<12ml/min 后，四肢麻木，下肢出现异样感，呈蚁走样或刺痛，发痒，需活动双腿或行走后减轻，称为不安腿综合征。下肢肢端还可出现灼痛以及其他周围神经表现。在终末期尿毒症，还可见脑神经症状，如瞳孔不对称、面瘫、外展神经麻痹、听力障碍、神经性耳聋、咽部及舌部肌肉无力、排尿困难、尿潴留。

肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。

慢性肾衰竭的呼吸系统尿毒症时，由于代谢性酸中毒，常引起肺过度换气，出现大而深的呼吸或潮式呼吸。肺水肿很常见，一般有2 种类型：一种是继发于充血性心力衰竭；另一种由于肺微循环通透性增加，微细血管中溶质和液体与肺间质之间的交换出现不平衡，净水滤过进入肺间质量超过其出量，结果引起水在肺内潴留。

前一类型，透析治疗有很好效果，短时间内可使肺水肿消失，后一种透析的效果则不如前者。慢性肾衰竭时，胸片可见肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴影，所谓尿毒症肺。15%～20% 慢性肾衰竭患者有胸膜炎，积液呈漏出性或血性，单侧或双侧均可发生，其形成机制尚不十分清楚，可能与尿毒症“毒性”物质损害膜转运以及炎症的发生有关。血透患者，肝素用量大者，可加重血性胸腔积液的产生。呼出的气体有尿味，易患支气管炎、肺炎。

慢肾衰的早期，除氮质血质症外，往往无临床症状，而仅表现为基础疾病的症状，到了病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，尿毒症症状才会逐渐表现出来。主要表现为代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡失调及各系统受累。具体如下：