高钙血症肾病发病机制思维导图

1.水的重吸收障碍高钙血症时肾小管上皮细胞膜结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收减少。同时髓襻Na-K-ATP酶活性受抑制，Na的重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，水重吸收减少。

2.酸碱平衡失调甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症常出现代谢性酸中毒，而甲状旁腺素不增多的高钙血症常引起代谢性碱中毒。由于高钙血症引起远端小管损伤，使得远端小管泌H、产氨能力减低，可导致代谢性酸中毒。高钙血症也可刺激胃酸分泌和骨溶解，使碱性物质被释放进入细胞外液，医学`教育网搜集整理同时还促进重碳酸盐重吸收，因此造成代谢性碱中毒。

3.氮质血症及肾功能不全高钙血症直接使肾微血管收缩，或增加儿茶酚胺释放，导致肾血流量减少，出现氮质血症。长期高钙血症肾病由于肾实质损害出现CRF.

4.高血压本病发生高血压的机制可能与高血钙使神经肌肉兴奋性改变，引起血管平滑肌收缩或增加血管加压物质的释放有关。