临床护理之酒中毒性痴呆思维导图

（1）毒性产物：乙醇的代谢产物乙醛是毒物，能与各种蛋白质结合，酒精能激活某些特殊的外源酶，产生异常毒物如磷脂酰乙醇和脂肪酸乙酯，可引起脑细胞中毒和死亡。

（2）代谢异常：酒精抑制蛋白质合成，影响细胞膜类脂和蛋白质的结构，改变神经细胞膜流动性、三磷腺苷活性和阻碍钙运输，引起神经细胞功能障碍，导致神经细胞死亡；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。

（3）递质合成障碍：酒精的神经毒性和硫胺缺乏可干扰神经递质的合成、摄取和释放，导致基底核神经核损伤，使乙酰胆碱和去甲肾上腺素合成减少，Korsakoff综合征记忆障碍和痴呆可能与乙酰胆碱显著减少有关。

慢性酒中毒的病理改变可见脑萎缩、脑室扩大、脑重量减轻，皮质神经元变性、缺失，医学教|育网搜集整理神经细胞数目减少、胞体萎缩，轴突和树突减少，脑白质水含量增加、类脂和磷脂含量减少。

但有关原发性酒精性痴呆的病理报道尚不一致。大多数报道认为，酒精性痴呆或衰退状态患者的病理，证明具有Wernicke-Korsakoff综合征的病理改变，常有程度不同的创伤性损伤；另有一些病例则表现为缺氧或肝性脑病、交通性脑积水、Alzheimer病、缺血性坏死，以及其他一些与酒精中毒无关的病理改变。根据实践经验，这种病理状态可能是其中某一种疾病，或多种疾病相互结合的结果，不能由此推论酒精对脑毒性作用的假说。除个别情况如酒精中毒与Alzheimer病巧合外，他们认为所有酒精性痴呆的病理，仅证实了具有慢性病变特点。

简而言之，原发性酒精性痴呆概念最严重的缺憾，是没有明确规定的、特征性病理学定义。在形态学基础明确以前，酒精性痴呆的临床病理实体，仍然是概念不清的。