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乙肝的并发症思维导图

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肝原性糖尿病临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。 肝硬化 乙型肝炎发展成为肝硬化的原因是,肝细胞不断的坏死。肝细胞坏死后,正常的肝组织发生“塌陷”,机体的再生功能就会再生出一些纤维,来充填“塌陷”的部位。

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思维导图大纲

乙肝的并发症思维导图模板大纲

肝原性糖尿病临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。

肝硬化

乙型肝炎发展成为肝硬化的原因是,肝细胞不断的坏死。肝细胞坏死后,正常的肝组织发生“塌陷”,机体的再生功能就会再生出一些纤维,来充填“塌陷”的部位。这是机体对坏死的组织的一种正常代偿功能,代表坏死部位的愈合,是好事。但是,如果肝细胞不断地坏死,肝脏内不断地再生纤维,这些纤维取代了大部分的肝组织,而它们又没有正常肝细胞的功能,肝脏变得又硬又小,这就形成了肝硬化。因此, 预防乙型肝炎患者发展为肝硬化的关键在于阻断肝细胞的坏死。这就是说要保证肝功能的正常。肝功能异常就是肝细胞坏死的标志。因此,乙型肝炎患者一定要定期检查肝功能,一旦肝功能异常就要及时治疗。 参考:

肝癌

HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

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