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霍乱发病原因思维导图

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霍乱弧菌是1883年第五次霍乱世界性大流行期间Koch在埃及发现。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛El-Tor检疫站从麦加朝圣者的尸体分离出与霍乱菌类似的特殊弧菌株并命名为El-Tor弧菌。1966年国际弧菌命名委员会将先后发现的两种病原性弧菌统称为霍乱弧菌的两个生物型,即古典生物型和埃托生物型。

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思维导图大纲

霍乱发病原因思维导图模板大纲

霍乱弧菌是1883年第五次霍乱世界性大流行期间Koch在埃及发现。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛El-Tor检疫站从麦加朝圣者的尸体分离出与霍乱菌类似的特殊弧菌株并命名为El-Tor弧菌。1966年国际弧菌命名委员会将先后发现的两种病原性弧菌统称为霍乱弧菌的两个生物型,即古典生物型和埃托生物型。在第七次世界性大流行中,后者逐渐取代了前者而成为霍乱流行的主要病原体。

霍乱弧菌长1~3μm,宽0.3~0. 6μm,菌体弯曲呈弧形或逗点状,新鲜标本涂片镜检,排列如“鱼群”样。革兰氏染色阴性,无芽胞和荚膜。菌体一端有单鞭毛,运动活泼。培养需氧,耐碱不耐酸,在pH8. 8~9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同,仅菌体抗原(O)不同。根据菌体抗原将弧菌分成O1~O6群(现已增至72群)。

霍乱弧菌的两个生物型均能与抗菌体抗原的血清抗体产生凝集,均属于O1群。凡不属O1群的其他弧菌皆为不凝集,统称非O1群弧菌。

1980年世界卫生组织将霍乱弧菌分为O1群霍乱弧菌、O1群不典型霍乱弧菌及非O1群霍乱弧菌,此后多依此命名。学者们对霍乱弧菌菌体抗原进行分析研究得知O1群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C,据此将其分为三型,即稻叶型(Inaba,原型),含抗原A、C;小川型(Ogawa,异型),含抗原A、B:彦岛型(Hikojima,中间型),含抗原A、B和C.1992年在印度等地发生由非O1群霍乱弧菌引起的典型霍乱样疾病的流行,分离出新血清型霍乱弧菌,定名为O139霍乱弧菌。

霍乱弧菌产生三种(I~Ⅲ型)毒素。

I型毒素为内毒素,耐热,不能透析,系多糖体,存在菌体内部,能引起豚鼠、小白鼠死亡,对鸡胚及组织细胞具毒性,是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分。

Ⅱ型毒素为外毒素,即霍乱肠毒素( enterotoxin)或称霍乱原( choleragen)。不耐热,56℃ 30分钟可灭活,不耐酸,有抗原性,可激发机体产生中和抗体,经甲醛作用后产生类毒素。霍乱肠毒素使机体水和电解质从肠腺大量分泌,形成霍乱腹泻症状,是霍乱弧菌在体内繁殖中的代谢产物。 霍乱弧菌对温热干燥抵抗力不强。耐碱不耐酸,在正常胃酸中仅存活4分钟,0. 5%石炭酸中数分钟可致死。每立升含1mg余氯的水中15分钟致死,对常用浓度的肠道传染病消毒剂均敏感,1%漂白粉液内10分钟致死。对多西环素、链霉素、四环素、复方新诺明、诺氟沙星及氧氟沙星等药物均敏感。

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