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铅的毒理作用思维导图

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  1、急性中毒主要症状:贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害等。  2、慢性中毒主要症状:  ⑴血液:①贫血,面色黄或灰白色(“铅容”),心悸气短,疲劳。铅可抑制血液中δ-氨基乙酰丙酸脱氢酶和血红素合成酶,使血红素合成受抑制导致贫血。②点彩红细胞增多。

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思维导图大纲

铅的毒理作用思维导图模板大纲

1、急性中毒主要症状:贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害等。

2、慢性中毒主要症状:

⑴血液:①贫血,面色黄或灰白色(“铅容”),心悸气短,疲劳。铅可抑制血液中δ-氨基乙酰丙酸脱氢酶和血红素合成酶,使血红素合成受抑制导致贫血。②点彩红细胞增多。即嗜碱性点彩红细胞,血涂片中有时可见在染色正常的红细胞中出现大小不等,多少不一的深蓝色颗粒者,医学`教育网搜集整理正常人中占红细胞的0.01%.铅中毒者此细胞明显增加,红细胞膜被破坏,而嗜碱性物质在染色时被沉淀所致。

⑵神经系统:早期:神经衰弱综合症,小儿可见多动症。

严重:中毒心脑病,顽固性头痛等,周围神经系统症。

⑶消化系统:典型病状腹绞痛,即突然发作的脐周剧烈疼痛⑷其他:损害肾小管功能、蛋白尿;降低免疫功能;铅线——齿龈和牙齿交界处出现暗蓝色线,为PbS颗粒沉积形成。

3、生殖毒性与致畸作用据动物实验,Pb可引起小鼠生殖腺异常,流产等致畸:铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加。作业女工中发生死胎、流产畸形较多。

4、致癌作用:可引起肺癌肝癌等。

5、环境铅污染引起铅中毒症状27. 铅的毒作用机理(1)影响卟啉代谢——贫血。卟啉代谢紊乱是铅中毒主要的和较早的变化① 贫血的机制:铅抑制血红素合成——低色素贫血抑制δ-氨基乙酰丙酸(ALA)脱氢酶→ 卟胆原含量下降 →ALA含量增加抑制类卟啉原III转化为原卟啉原 → 粪卟啉抑制亚铁络合酶 → 血红素下降尿中ALA和粪卟啉增高②溶血:铅抑制红细胞膜上的ATP,医学`教育网搜集整理引起红细胞Na+、K+、H2O流失。

⑵损害神经系统① 脑部损伤:损伤血脑屏障,引起毛细血管内皮细胞肿胀,导致脑水肿和脑出血。

② 对神经递质的影响:铅可影响神经递质(多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸)的合成、释放、摄取,还可影响受体结合,从而影响神经功能。如多巴胺乙酰胆碱与学习、记忆功能关系密切,单胺类可影响兴奋与抑制。

铅可抑制单胺氧化酶、合成酶、胆碱酯酶等活性。

亚临床表现:血铅高的儿童可能智商较低,某些神经行为功能下降(如神经反应数率、视觉分辨力下降)、学习成绩较差。WHO报道,儿童血铅水平140μg/L,IQ下降3-7,每增加100μg/L,IQ少1-3分。我国大城市工业区85%儿童血铅超过100μg/L,38.8%城市儿童超标,全国有1亿多儿童受铅中毒威胁。

⑶ 引起血管痉挛:机理尚未阐明。血管痉挛可导致一系列病症,如细小动脉硬化,“铅容”,中毒性肾病,高血压,腹绞痛。

⑷对消化系统的损害腹绞痛:可能是肠壁碱性磷酸酶和ATP酶活性受抑制,引起K+、谷氨酸代谢紊乱。

肝损害:肝肿大、黄疸甚至肝硬化或肝坏死。

原因:(1)铅可直接损害肝功能;(2)肝内小动脉痉挛引起局部缺血。

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