临床药物治疗学：血管紧张素转化酶抑制药作用机制思维导图

ACEI抑制血管紧张素转换酶的、活性，从而抑制血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，使血液及组织中的ATⅡ水平下降。还能减少缓激肽的代谢，提高血液中的缓激肽含量，后者又能促进NO、血管内皮超极化因子和PGI2的生物合成而发挥作用。此外，ACEI尚可直接或间接降低血液中儿茶酚胺、加压素等活性物质含量，恢复下调的β1受体数目，增加Gs蛋白而导致腺苷酸环化酶活性增加和细胞内cAMP水平提高。

本类药物可不同程度降低全身血管的阻力，并可使肺楔压，右房压下降，也可降低室壁肌张力。与其他扩血管药比较，本类药物久用不易产生耐药性。

心肌和血管的重构肥厚是CHF发病的主要危险因子。小剂量的ACEI即可有效地阻止或逆转心室重构肥厚及已出现的纤维化组织和肌层内冠脉壁的增厚，使心肌和血管的顺应性增加。此外，ACEI增加缓激肽水平也有助于逆转肥厚。