心肌缺血病理生理学特点思维导图

心肌与骨骼肌有一个明显的不同之处，即骨骼肌在应急情况下形成的“氧债”，可以待应急恢复正常后偿还，而心肌则不能。由于心肌处于不停的运动中，所以即使在无应急的情况下，心肌的耗氧量有80%用于机械作功。因此心室壁张力增大、心率加快、心肌收缩力增强、动脉血压升高、心室体积增大、左室末压增大等都可以使心肌耗氧量增加。这些血液动力学指标的变化，常见于体力活动或交感神经兴奋，是诱发患者心绞痛发作的常见因素。

如：冠状动脉硬化性心脏病，患者心肌表面和心肌深层的冠脉血管管腔变细，造成病变部位的心肌血液和氧的供应不足。当患者休息时，对氧的需求不高，无明显缺血症状；而当患者在运动或应激状态下，心肌耗氧量增加，氧的供求矛盾加剧，导致心绞痛发作。

在一般条件下，很难精确测量心肌耗氧量，因此常采用一些间接的指标估量心肌对氧的需求和消耗。如，三项乘积：收缩压×心率×左室收缩时间；二项乘积：收缩压×心率。

心肌缺血时最早出现的病理生理改变是代谢变化。当心肌发生缺血缺氧时，ATP的供应以糖酵解为主，造成组织中乳酸和丙酮酸增多、细胞内K+减少、Ca2+增加；另外交感神经代偿性兴奋，CA释放增多，促使游离脂肪酸增加，从而增加心肌耗氧量、加重心肌缺血，导致细胞膜功能进行性减退、细胞内离子平衡失调，造成细胞水肿，最终引起细胞超微结构的变化，使心肌缺血发展为不可逆的心肌坏死。