强心苷类的对心脏的作用思维导图

强心苷对心脏有高度选择性，对正常人心输出量影响不大，因为药物增强心肌收缩力的作用与收缩血管，增强外周阻力的作用相抵消。对CHF患者，能明显加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心功能不全症状。（通过间接反射性作用，抑制了处于兴奋状态的交感神经活动，外周阻力不上升，所以心排出量增加）。

心率减慢对缓解心功能不全时的症状是有利的，因为心率减慢可减少心肌耗氧量，有利于心脏休息；同时由可因舒张期延长增加静脉回心血量，心排出量得以提高；另外冠脉血流量增加有利于心肌营养供应（舒张期的冠脉血流量占总冠脉血量的85%）。

决定心肌耗氧量的主要因素包括心肌收缩力、心率、每分钟射血时间、心室壁张力（心室容积），其中心室壁张力最重要。心功能不全时，往往因为心脏扩大，心室壁张力增加使心脏耗氧量增加，加之心率加快进一步加重了心肌耗氧量。强心苷可因使CHF的心肌收缩力加强而增加心肌耗氧量，但心肌收缩力加强使射血时间缩短，心室内残余血量减少，心室容积缩小，心室壁张力下降，以及对心脏的负性频率的综合作用，心肌总耗氧量非但不增加反而有所下降。这也是强心苷类药物的正性肌力作用区别于儿茶酚胺类药物的显著特点。这一特点对于心脏已经扩大并伴有心绞痛的CHF患者是有益的，但对于对正常人或心室容积未扩大的冠心病、心绞痛患者，可增加耗氧量，并无益处。

强心苷对心肌电生理的影响是复杂的，它有直接对心肌细胞的作用，也有通过迷走神经的间接作用，还有心脏的不同部位、药物的不同剂量、病情的不同，反映不尽相同，作用也有差异。

强心苷在治疗剂量下可通过增加迷走神经兴奋性这一间接作用，加速K+外流，增加最大舒张电位与阈电位的距离，从而降低窦房结的自律性使窦性频率减慢，也使心房有效不应期缩短。

迷走神经兴奋还可减慢Ca2+内流，房室结除极减慢，因而房室传导减慢。这是强心苷治疗防扑、房颤的重要依据。

另外强心苷还可以通过抑制Na+-K+-ATP酶的直接作用，减少细胞内K+，减小最大舒张张电位（MDP绝对值减小）与阈电位的距离，提高浦氏纤维的自律性和缩短ERP.这是地高辛中毒时出现室颤或室性心动过速的机制。

治疗剂量的强心苷最早引起ECGT波的变化，出现幅度减小、低平甚至倒置。S-T段下降并呈鱼钩状，与动作电位2相缩短有关；P-R间期延长反映传导速度减慢；Q-T间期缩短，说明浦氏纤维和心室肌APD时程缩短；P-P间期延长，反映心率减慢。ECG检查不仅是临床判断是否应用强心苷的依据，也是检查药物是否中毒的依据。