临床药理学知识点：钙离子拮抗剂的药理作用思维导图

钙拮抗药阻滞Ca2+内流，降低胞浆内Ca2+浓度，故心肌收缩力相应减弱而呈负性肌力作用。由于对动作电位0相没有影响，虽然影响2相坪台，但对整个复极过程无明显影响，即在未明显影响兴奋过程（电活动）的情况下已经抑制了心肌收缩力（机械活动），称为兴奋-收缩脱偶联。心肌收缩力减弱时，心脏功能降低，心肌耗氧会相应减少。由于扩血管降压而导致的后负荷降低，也会显著降低心脏的氧耗。

Ca2+内流除构成心肌反应细胞动作电位的坪台相外，也为窦房结和房室等慢反应细胞的动作电位形成所必需。慢反应细胞的0相去极主要是由Ca2+内流所产生的，故对钙通道阻滞剂敏感。因而可降低窦房结的自律性，减慢心率，同时减慢房室结的传导速度，延长有效不应期，从而消除折返激动，故用于治疗阵发性室上性心动过速。二氢吡啶类药物在整体用药时，不表现负性频率和负性传导作用

钙拮抗药能阻滞Ca2+内流，阻止钙超负荷，减少ATP的分解，降低异常代谢物质（包括自由基）在细胞内的堆积，因此对缺血心肌有保护作用。动物实验证明本类药物能缩小心肌梗死的范围并减少梗死时血中酶含量的变化。对心肌缺血再灌流时出现的心律失常，钙通道阻滞剂也有某种程度的预防作用。钙通道阻滞剂对心肌缺血的保护作用除以上原因外，还与它们能减少心肌作功、降低氧耗、扩张冠脉增加缺血区供血及抗血小板聚集等有关。

钙拮抗药物可影响第一时相的可逆性聚集和第二时相的不可逆性聚集而抑制血小板的聚集。