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抗帕金森病药-药理学思维导图

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在我国55岁以上老年人中约有170多万帕金森病患者。 每年的4月11日为“世界帕金森病日”。这一天是帕金森病的发现者-英国内科医生詹姆斯。帕金森博士的生日。

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思维导图大纲

抗帕金森病药-药理学思维导图模板大纲

在我国55岁以上老年人中约有170多万帕金森病患者。

每年的4月11日为“世界帕金森病日”。这一天是帕金森病的发现者-英国内科医生詹姆斯。帕金森博士的生日。

复习帕金森病发病机制:帕金森病患者由于黑质病变,DA合成减少,使纹状体内DA含量降低,造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱,而胆碱能神经功能相对占优势,使锥体外系功能失调,出现肌张力增高等帕金森病的症状。

左旋多巴——真正发挥作用的只有1%,其他99%几乎都是副作用。

口服在小肠迅速吸收,0.5~2h达峰值。血浆半衰期较短,约1~3h.口服后99%在肝和肠粘膜和其他外周组织多巴脱羧酶脱羧,转变成多巴胺,后者不易透过血脑屏障,在外周引起不良反应。仅有1%进入中枢神经系统,在脑内脱羧转变成多巴胺,发挥中枢作用。

左旋多巴进入中枢后转变为多巴胺,补充纹状体中DA的不足,使DA和ACh两种递质重新取得平衡,而产生抗帕金森病的作用。其作用特点是:

②对轻症及年轻患者疗效较好,对重症及年老衰弱者疗效较差。

③对肌肉僵直及运动困难的疗效较好,而对肌震颤的疗效较差。

1.帕金森病:治疗各种类型帕金森病,但对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森综合征无效,因吩噻嗪类药物已阻断了中枢多巴胺受体,使多巴胺无法发挥作用。

2.肝性脑病:服用左旋多巴,在脑内转变成去甲肾上腺素,恢复正常的神经活动,从而使肝性脑病患者意识苏醒,但不能改善肝脏损伤与肝功能,故不能根治。

(1)胃肠道反应:80%出现恶心、呕吐和食欲减退等,与DA兴奋延髓催吐化学感受区D2受体有关。还可引起腹气胀、腹痛、腹泻等。

(2)心血管反应:左旋多巴在外周脱羧形成的DA,可引起轻度体位性低血压,继续服药可因耐受性而逐渐减轻或消失。另外,DA可兴奋心脏β受体,引起心律失常、心绞痛和心动过速。少数患者出现眩晕。

(3)精神障碍:表现为失眠、焦虑、噩梦、狂躁等兴奋症状,尤其是高龄者可出现幻觉、妄想等,可能与DA作用于大脑边缘叶有关,需减量或更换药物。

(4)运动障碍:高龄患者出现头颈不规则扭动,皱眉和伸舌等不自主运动,年轻患者出现舞蹈样异常运动,此反应是由于服用大量左旋多巴后纹状体内DA浓度过高,DA受体过兴奋所致。

(5)“开关”现象:即突然多动不安(开),而后又出现全身性或肌强直性运动不能(关),两种现象可交替出现,多见于年轻患者。

(6)排尿困难:老年人更易发生。

卡比多巴——左旋多巴的最佳拍档!

为外周氨基酸脱羧酶抑制剂,不能通过血脑屏障而进入脑,单用无抗帕金森病作用。

和左旋多巴合用时,可抑制外周的左旋多巴转化为多巴胺,降低外周DA的生成,减少副作用,同时使进入中枢神经系统的左旋多巴增加,使循环血中左旋多巴含量增高5~10倍,因而可使较多的左旋多巴到达黑质-纹状体而发挥作用,从而提高左旋多巴的疗效。

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(1)抑制纹状体中的MA0-B(B型单胺氧化酶),减少DA降解,增加DA在脑内的浓度。

(2)抑制突触处DA的再摄取而延长多巴胺作用时间。

(3)抑制DA氧化应激过程中羟自由基和超氧阴离子的形成,从而保护黑质DA神经元,延缓神经元变性和帕金森病症状的发展。

单独使用时临床症状改善不明显,常与左旋多巴合用,可减少后者的剂量和副作用,使左旋多巴的“开关”现象消失。

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能直接激动D1和D2受体,对D2受体激动作用强于溴隐亭,对D1受体激动作用较弱,作用强而持久。

通常与左旋多巴合用,主要用于对左旋多巴后期效果不佳或不能耐受左旋多巴的病例。对“开关”现象的疗效明显,可减少“开关”波动,减轻“关”时的症状。

金刚烷胺——促进DA、合成,抑制DA再摄取。

原为抗病毒药,在预防流感时意外发现有抗帕金森病作用。

机制:促进患者黑质-纹状体内所保留的完整的多巴胺能神经末梢释放DA,增强突触前DA的合成和抑制DA再摄取,并有直接激动DA受体及较弱的抗胆碱作用。

抗帕金森病的特点:显效快,持续时间短,应用数天即可获得最大疗效,但连用6~8周后疗效逐渐减弱。与左旋多巴合用,可协同增强药效,减少左旋多巴剂量及不良反应。

用于不能耐受左旋多巴治疗的帕金森病患者,对震颤麻痹有明显疗效,对肌肉僵直、运动徐缓均有缓解作用。

溴隐亭——D2受体强激动药。

(1)小剂量——激动结节-漏斗通路的D2受体,抑制催乳素和生长激素释放,用于治疗乳溢、闭经、经前期综合征

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