氨茶碱药理作用与作用机制思维导图
氨茶碱是常用的支气管扩张药，对气道平滑肌有直接松弛作用，其作用机制包括 （1）抑制磷酸二酯酶（PDE） 非选择性抑制PDE，抑制cAMP的水解，使细胞内cAMP、cGMP水平升高；cAMP和cGMP分别通过激活蛋白激酶A（PKA）与蛋白激酶G（PKG），而舒张支气管平滑肌。
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思维导图大纲
氨茶碱药理作用与作用机制思维导图模板大纲
氨茶碱是常用的支气管扩张药，对气道平滑肌有直接松弛作用，其作用机制包括
（1）抑制磷酸二酯酶（PDE）
非选择性抑制PDE，抑制cAMP的水解，使细胞内cAMP、cGMP水平升高；cAMP和cGMP分别通过激活蛋白激酶A（PKA）与蛋白激酶G（PKG），而舒张支气管平滑肌。
（2）阻断腺苷受体
腺苷能使气道肥大细胞释放组胺和白三烯而引起气道收缩。茶碱在治疗浓度时为腺苷受体阻断药，可预防腺苷所致的哮喘患者的气道收缩作用。
治疗浓度茶碱可使肾上腺髓质释放儿茶酚胺，但儿茶酚胺水平的增高有限，不足以引起明显的支气管舒张作用。
（4）干扰气道平滑肌的钙离子转运
茶碱可能通过受体操纵的钙通道，影响细胞外Ca2+内流和细胞内质网贮存Ca2+释放，或影响磷脂酰肌醇代谢，从而产生气道平滑肌的松弛作用。
（5）茶碱在较低的血浆浓度（5～lOmg／L）时具有免疫调节作用与抗炎作用。
（6）茶碱能增加膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳，该作用有利于慢性阻塞性肺疾病的治疗。
（7）促进纤毛运动，加速粘膜纤毛的清除速度，有助于哮喘急性发作时的治疗。
（8）近年发现茶碱具有抗炎作用，体外试验表明，治疗浓度的茶碱可抑制肥大细胞释放炎症介质。
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