低血糖症病因 1.空腹时低血糖 低血糖出现于早餐之前。 (1)内分泌性 ①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏,肾上腺皮质功能减退,脑垂体前叶功能减退,生长激素缺乏,甲状腺功能减退症。
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低血糖症-内科诊疗与常规思维导图模板大纲
1.空腹时低血糖
低血糖出现于早餐之前。
(1)内分泌性 ①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏,肾上腺皮质功能减退,脑垂体前叶功能减退,生长激素缺乏,甲状腺功能减退症。
(2)肝源性 ①严重弥漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝脏淤血;③肝酶异常,如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
(3)胰岛素自身免疫反应性低血糖。
(4)过度消耗,摄入不足 ①妊娠空腹低血糖;②慢性腹泻,长期饥饿,过度饮酒、肾性糖尿、肾功能衰竭晚期;③严重营养不良。
2.餐后低血糖
症状于进食后2~5h出现,又称反应性低血糖。
(1)原因不明的功能性低血糖症。
(2)2型糖尿病早期。
(3)胃肠手术后低血糖,如胃有大部分切除,胃空肠吻合等。
(4)亮氨酸引起的低血糖,由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。
3.药源性低血糖
血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢,而脑组织本身所储备的糖原有限,仅800mg/dl,尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑和(或)交感神经。医学教育|网搜集整理严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死,以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失,脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制,继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及,终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。
1.急症处理
轻者速给糖类食物或饮料,不能口服或症状严重者立即静脉注射50%葡萄糖40ml,继以5-10%葡萄糖滴注。对补充葡萄糖无明显反应者可能为:①长期低血糖;②低血糖伴有发热者;③内分泌机能减退的低血糖。须补充更大量的葡萄糖,并加用氢化可的松100-200mg与葡萄糖混合滴注。还可用胰高糖素肌肉注射或静推。
2.病因治疗
功能性及反应性低血糖宜给低糖、高脂、高蛋白饮食,少食多餐,并给少量镇静剂及抑制迷走神经的药物。肿瘤等其他原因引起的低血糖须作相应的病因治疗。
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