马尔堡病毒的生物学特性|发病机制思维导图
马尔堡病毒结构为典型的丝状病毒，形似丝线，直径通常一样，但长度介于800至14000纳米（nm），通常感染力最强时长度约为790 nm.病毒物质由7种已知蛋白质组成。 病毒对热有中度抵抗力，56℃ 30分钟不能完全灭活医学教育|网，但60℃1小时感染性丧失。在室温及4℃存放35 天其感染性基本不变，-70℃可以长期保存。
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马尔堡病毒的生物学特性|发病机制思维导图模板大纲
马尔堡病毒结构为典型的丝状病毒，形似丝线，直径通常一样，但长度介于800至14000纳米（nm），通常感染力最强时长度约为790 nm.病毒物质由7种已知蛋白质组成。
病毒对热有中度抵抗力，56℃ 30分钟不能完全灭活医学教育|网，但60℃1小时感染性丧失。在室温及4℃存放35 天其感染性基本不变，-70℃可以长期保存。一定剂量的紫外线、γ射线、脂溶剂、β-丙内酯、次氯酸、酚类等均可灭活。
本病毒可在多种细胞中培养，其中包括Vero细胞、Vero E6细胞和Hela细胞等。只发现一种血清型。
马尔堡病毒进入人体后医学教育|网，首先侵犯树突状细胞和巨噬细胞，尔后被带至区域淋巴结，在淋巴系统内播散，并通过血行感染肝、脾和其他组织。本病的发病机制主要包含以下两方面：
1. 病毒感染宿主细胞导致细胞的直接损伤：其机制是：病毒和细胞表面的凝集素结合，通过病毒蛋白的毒性作用导致细胞坏死。
2. 病毒和机体免疫系统相互作用导致细胞的间接损伤：其机制是：病毒由入侵部位扩散至各系统，从而抑制机体固有免疫应答，包括树突状细胞和巨噬细胞对1型干扰素的应答；由于病毒感染，树突状细胞对T细胞的活化受到部分抑制，从而影响体液免疫反应；在整个感染过程中产生大量淋巴细胞凋亡，导致免疫抑制；受感染的巨噬细胞产生各种介质，并通过各种途径导致严重病变，如细胞表面表达组织因子引发播散性血管内凝血；细胞因子和趋化因子的释放导致血管功能失调、低血压和多脏器功能衰竭等。
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