血小板的止血功能及其生理特性思维导图

在止血过程中，止血栓的形成要经过血小板的粘附、聚集和释放反应。

正常情况下，血管壁的前列环素（PGI2，有抑制血小板聚集的作用）与血小板的血栓素A2（TXA2，有加强血小板聚集的作用）之间保持着动态平衡，因而血小板不会聚集成团。当血管损伤，血管内皮下胶原组织被暴露时，一方面激活血小板和激活内源性凝血途径，损坏的血管组织释放凝血因子Ⅲ又激活外源性凝血途径，于是在此局部迅速形成凝血酶；另一方面血管损伤便局部血管壁PGI2减少。这样，流经损伤段血管的血小板即粘附于损伤处的胶原纤维上，随即血小板也发生变形、粘附、聚集和释放反应。并激活血小板细胞内的磷脂酶A2，合成TXA2，TXA2可使血小板内cAAMP减少而游离Ca2+增多，以致血小板脱粒释放内源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松软的止血栓子而实现第一期止血。

对于血液凝固有重要的促进作用，血小板表面的质膜结合有多种凝血因子，如纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等，这些因子的相继激活可加速凝血过程。当血小板聚集形成止血栓时，凝血过程已在此局部进行，血小板已暴露大量磷脂表面，为因子Ⅹ和凝血酶原的激活提供了极为有利的条件。血小板聚集后，其α-颗粒中的各种血小板因子释放出来，如纤维蛋白原的释放，可增加纤维蛋白的形成，加固血凝块。此外，血凝块中留下的血小板还有伪足伸入纤维蛋白网中，血小板内的收缩蛋白收缩，使血凝块回缩，挤压出其中的血清而成为坚实的止血栓，牢固地封住血管缺口，从而实现永久性止血。