胃液的性质、成分及其作用思维导图

胃液中H+的最大浓度可达150mmol/L，比血液中H+的浓度高三、四百万倍，因此，壁细胞分泌H+是逆着巨大的浓度梯度进行的，需要消耗大量的能量，能量来源于氧代谢。

泌酸所需的H+来自壁细胞浆内的水。水解离产生H+和OH-，任借存在于壁细胞上分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶的作用，H+被主动地转运入小管腔内。

壁细胞分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶又称质子泵（protonpump）或称酸泵。H+-K+交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细胞上的质子泵的显著特征。H+、K+-ATP酶每催化一分子的ATP分解为ADP和磷酸所释放的能量，可驱动一个H+从壁细胞浆进入分泌小管腔和一个K+从小管腔进入细胞浆。H+的分泌必须在分泌小管内存在足够浓度的K+的条件下才能进行。

几年来，选拔性干扰胃壁细胞的H+、K+-ATP酶的药物已被用来有效地抑制胃酸分泌，成为一代新型的抗溃疡药物。

已知壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在它的催化下，由细胞代谢产生的CO2和由血浆中摄取的CO2可迅速地水合而形成H2CO3，H2CO3随即又解离为H+和HCO3.这样，在H+分泌后，留在细胞内的OH-便和由

H2CO3解离的H+结合而被中和，壁细胞内将不致因OH-的蓄积而使pH升高。由H2CO3产生的HCO3则在壁细胞的底侧膜，与CI-并换而进入血液。因此，餐后与大量胃酸分泌的同时，血和尿的pH往往升高而出现“餐后碱潮”。与HCO3交换而进入壁细胞内的CI-则通过分泌小管膜上特异性的CI-通道进入小管腔，与H+形成HCi.

胃内的盐酸有许多作用，它可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。盐酸还能激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸进入小肠后，可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。但若盐酸分泌过多，也会对人体产生不利影响，。一般认为，过高的胃酸对胃和十二指肠粘膜有侵蚀作用，因而溃疡病发病的重要原因之一。

分泌入胃腔内的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，从分子中分离出一个小分子的多肽，转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。

胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质，它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要分解产物是胨，产生多肽或氨基酸较少。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最知pH为2.随着pH的升高，胃蛋白酶的活性即降低，当pH升至6以上时，此酶即发生不可逆的变性。

胃内HCO3主要是由胃粘膜的非泌酸细胞分泌的，仅有少量的HCO3是从组织间液渗入胃内的。基础状态下，胃HCO3分泌的速率仅为H+分泌速率的5%.进食时其分泌速率的增加通常是与H+分泌速率的变化平行的。由于H+和HCO3在分泌速率和浓度上的巨大差距，分泌的HCO3对办内pH显然不会有多大影响。

长期以来人们一直在思索：胃粘膜处于高酸和胃蛋白酶的环境中，为什么不被消化？近年来“粘液-碳酸氢盐屏障”概念的提出，至少部分地回答了这个问题。这主要是因为。胃粘液的粘稠度约为水的30～260倍，H+和HCO3等离子在粘液层内的扩散速度明显减慢，因此，在胃腔同内的H+向粘液凝胶深层弥散过程中，它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO3遭遇，两种离子在粘液层内发生中和。用pH测量电极测得，在胃粘液层存在一个pH梯度，粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性，pH为7左右。因此，由沾液和碳酸氢盐共同构筑的粘液-碳酸氢盐屏障。能有效地阻挡H+的逆向弥散，保护了胃粘液免受H+的假侵蚀；粘液深层的中性pH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。

正常情况下，胃粘液凝胶层临近胃腔一侧的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解为4个亚单位，这样，粘液便从凝胶状态变为溶胶状态而进入胃液。但一般来讲，水解的速度与粘膜上皮细胞分泌液的速度相等，这种粘液分泌与降解裼动态平衡，保持了粘液屏障功能的完整性和连续性。