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继发性免疫缺陷病发病机制思维导图

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  本病的病因是人类免疫缺陷病毒(HIV)。许多事实证实该病毒与AIDS的关系密切,表现为:在患者的淋巴样细胞和体液(精液、唾液及脑脊液)中可分离出HIV;抗HIV抗体几乎在90%的患者中可被检出,与正常人群中1%的检出率相比有显著的差别;此外,与HIV有交叉反应的STLV-Ⅲ在猕猴中能引起AIDS样病。

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继发性免疫缺陷病发病机制思维导图模板大纲

本病的病因是人类免疫缺陷病毒(HIV)。许多事实证实该病毒与AIDS的关系密切,表现为:在患者的淋巴样细胞和体液(精液、唾液及脑脊液)中可分离出HIV;抗HIV抗体几乎在90%的患者中可被检出,与正常人群中1%的检出率相比有显著的差别;此外,与HIV有交叉反应的STLV-Ⅲ在猕猴中能引起AIDS样病。

AIDS病的主要传染途径为:①性交接触感染,最为常见;②应用污染的针头作静脉注射;③输血和血制品的应用;④母体病毒经胎盘感染胎儿或通过哺乳、粘膜接触等方式感染婴儿医学教育`网搜集整理。

HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞是AIDS发病的症结所在,由于HIV与TH细胞表面的CD4分子高度亲和,因而CD4分子可认为是HIV的受体乃入侵门户。HIV为一种C型逆转录病毒,分核心及包壳二大部分,包壳的糖蛋白gp120和ap41可先后与TH细胞膜上的CD4分子结合而进入TH细胞。在细胞内,病毒基因经逆转录而产生前病毒DNA,后者一经整合到宿主细胞的DNA,即可转录出完整的病毒颗粒,大量病毒颗粒在CD4+细胞膜处通过出芽而释放,并导致该细胞的溶解和死亡。由于TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞,TH细胞的消减必然影响到IL-2、γ-干扰素以及激活巨噬细胞、B细胞等有关的多种淋巴因子的分泌,将进一步影响TH细胞及其他免疫活性细胞的功能,包括:①TH细胞克隆增生和混合淋巴细胞反应降低,淋巴因子减少,对可溶性抗原的反应也减弱;②Ts(Tc)细胞克隆增生降低,特异性细胞毒反应减少;③NK细胞杀灭肿瘤细胞的功能降低;④B细胞在特异性抗原刺激下不产生正常的抗体反应,而原因不明的激活和分化引起高丙种球蛋白血症;⑤巨噬细胞对一般信号无反应,溶解肿瘤细胞、杀灭胞内寄生菌、真菌、原虫的功能减弱。

近年来发现HIV尚可感染组织中的单核巨噬细胞。由于巨噬细胞表面亦有少量CD4分子存在,因此其感染方式可通过HIV的gp120与CD4分子结合;更主要是通过抗HIV的凋理,经巨噬细胞的Fc受体吞噬HIV而使细胞受染。在巨噬细胞内复制的病毒,通常贮藏于胞浆内,不像TH细胞那样在胞膜上大量出芽,因而巨噬细胞不会迅速死亡,反可作为“地下工厂”及运载工具将病毒运至其他部位。例如已经发现,在脑组织,以小胶质细胞内含的HIV最多,但可能来自巨噬细胞的运送。受HIV感染后的巨噬细胞,其递呈抗原及分泌单核因子等功能亦将受到抑制。

综合以上后果,导致严重免疫缺陷,构成了AIDS发病的中心环节。此外遗传素质对本病的发生也可能有一定影响,ADIS患者中HLA-DR5抗原阳性率较高。

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