硅肺思维导图

游离二氧化硅是硅肺的致病因子。小于5μm的硅尘能引起病变。

吸人肺泡内的硅尘微粒被肺巨噬细胞吞噬，突破淋巴管壁随肺淋巴回流到肺门淋巴结，

硅尘沉积于肺间质内引起硅肺病变。硅尘量多导致硅结节形成；若硅尘散在分布，则引起弥漫性肺间质纤维化。

硅肺的发病机制：硅尘被肺巨噬细胞吞噬后，巨噬细胞释放出一些致纤维化因子，促进成纤维细胞增生和胶原形成，导致纤维化。硅肺的纤维化与抗原抗体反应有关。

硅肺的基本病变是肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化。硅结节是硅肺的特征性病变，其形成过程大致分为三个阶段：①细胞性结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成，巨噬细胞间有网状纤维，这是早期的硅结节；②纤维性结节：由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；③玻璃样结节：玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展，往往在发生玻璃样变的结节周围又有新的纤维组织包绕。镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的，已发生玻璃样变的胶原纤维构成。

1．肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病。愈是晚期、重症硅肺，肺结核的合

2．肺感染：由于硅肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺疾病，小气道引流不畅，故易继发细菌或病毒感染。尤其在有弥漫性肺气肿的情况下，肺感染可诱发呼吸衰竭而致死。

3．慢性肺源性心脏病：这是因为肺间质弥漫性纤维化，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加。同时，硅结节内小血管常因闭塞性血管内膜炎，管壁纤维化，使管腔狭窄乃至闭塞，血管也扭曲、变形，尤以肺小动脉的损害更为明显，加之因呼吸功能障碍造成的缺氧，引起肺小动脉痉挛，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肌壁肥厚，心腔扩张。重症患者可因右心衰竭而死亡。

4．肺气肿和自发性气胸。