呼吸衰竭时气体代谢变化思维导图

各种原因只要引起总肺泡通气量不足，就会使肺泡气氧分压（PAo2）下降和肺泡气二者氧化碳分压（PAco2））增高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，因而必然导致（Pao2）降低和PAco2增高。PAco2取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量（Vco2）,可以下式表示之，PAco2＝0.86×Vco2/VA。如Vco2不变，只要通气减少，PAco2必增，而肺泡毛细血管末端血液的二氧化碳分压几乎和PAco2相等，故Paco2增高是全肺通气不足的特征。根据肺泡气体公式(Pao2=Pio2-PAco2/R,如吸入气氧分压(Pio2）为150mmHg，当通气减少一半时，PAco2即由正常的5.33kPa（40mmHg）增至10.7kPa（80mmHg）。在R（即RQ，呼吸商）为0.8时，PAo2就由15.3kPa（100mmHg）降至6.67kPa（50mmHg）。这种变化反映在动脉血液气体分压也有相似的变化，即Pao2下降和Paco2上升，二者呈一定比例地加重。通常见于呼吸中枢抑制与中央气道狭窄阻塞等所引起的通气不足时。

（二）PaO2下降而Paco2变动不大

1. 肺泡通气血流比例失调肺功能分流增加时，流经此处的静脉血不能充分动脉化，因此氧分压降低二氧化碳分压增高。由于Paco2升高剌激中枢化学感受器以及PaO2降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器，故呼吸快速，每分通气量增加，代偿性过度通气的肺泡的PAo2增高而PAco2降低，血液流经这些肺泡，其氧分压也会有所增高，二氧化碳分压也必然降低。混合的肺静脉血最终往往是氧分压低于正常，而二氧化碳分压正常或略有降低。死腔样通气增多时，病变区域的血液固然可以充分氧合，但浪费了通气，其余肺泡就会相对通气不足，因而也出现功能分流增加，其血液气体变化也是PaO2降低而PaCO2变动较小（图13-4C）。

2. 弥散障碍肺泡膜面积减少、厚度增加或通透性降低时，除因同时存在的肺泡通气血流比例失调可引起低氧血症外，严重时本身也可因氧从肺泡弥散到血液的过程受阻而使PaO2下降。但因二氧化碳的弥散能力很强（约比氧大20倍）其排出受影响较小，故PaCO2多正常，甚至因为代偿性通气过度而有所下降。这类病人吸入高浓度氧也可解除低氧血压。

1. 胸廓顺应性降低引起的限制性通气不足由于胸廓的病变常不对称均匀，故此时呼吸衰竭的发病机制，不仅是肺泡通气不足，还有肺泡通气血流比例失调。此时，胸廓的的病变又限制了通气反应，使之不能充分加强，二氧化碳虽可代偿性排出一部分，但又排出不足，故血液气体变化为Pao2降低，PaCO2上升，但二者的变化不是一致的比例关系，其中以Pao2下降程度较为严重。

2. 慢性阻塞性肺疾患由于此时外周小气道阻塞等病变也不均匀一致，故肺泡通气血流比例明显失调。这是导致血液气体异常的重要机制。血液气体变化除可表现为Pao2降低Paco2不变外，在有些患者可能因中枢神经系统反应性不同而使增强通气的反应有所减弱，故不仅有Pao2降低，而且早期就有Paco2升高，只是Paco2变动程度小于Pao2变动的程度，二者不呈固定的比例关系。这些慢性呼吸衰竭患者因肺泡通气血流比例失调而CO2增强呼吸的作用又减弱，故Paco2升高，直到每分钟产生的CO2全由通气良好的肺泡排出，则又可使二氧化碳的生成和排出在高Paco2水平上达到新的平衡，因此Paco2可较长期维持于较高水平，患者尚能继续生存。