心力衰竭临床表现有哪些思维导图

从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类：肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。

当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低，引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，最终肺循环毛细血管静压升高，造成肺充血，并为肺水肿的发生奠定了基础。肺循环充血的主要表现是：

1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。造成劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，储留，刺激呼吸中枢产生“气急”的症状。②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，医学教|育网|收集整理加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。

2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸（oahopnea）。出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。

3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea），这是左心衰竭的典型表现。其发生机制如下：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiacasthma）。

1.毛细血管压升高当左心衰发展到一定程度时，肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg（4LPa），肺抗水肿的代偿能力不足时，肺水肿即会发生。此外，左心衰竭病人由于输液不当，导致肺血容量急剧增加，也可引起肺毛细血管压上升而加速肺水肿发生。

2.毛细血管通透性加大由于肺循环淤血，导致肺泡通气/血流失调，动脉PaO：下降，缺氧使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。与此同时，肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力加大，肺泡毛细血管内的液体成份被吸人肺袍中，肺水肿加重。

体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿等。

由于右心衰竭，静脉回流障碍，使体循环静脉系统有大量血液淤积，充盈过度，压力上升。临床上表现为颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征阳性等。造成静脉淤血的主要原因是：①水钠潴留、血容量、扩大；②右心房压升高，静脉回流受阻。

水肿是全心衰竭，特别是右心衰竭的主要表现之一。根据水肿液分布的不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等。尽管水肿的表现形式及部位不同，均可称为心性水肿。水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿最主要的发病因素。

右心衰竭时肝肿大者占95%-99%，是右心衰竭的早期表现之一，由于右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、出血及周围水肿，导致肝肿大。肿大的肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛。肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死，导致肝功能异常。长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化，肝质地变硬，肝功能进一步恶化。

心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少，心力衰竭的初期，由于代偿反应，心输出量尚可维持在正常或接近正常的水平，但心脏储备功能已经下降。如果致病因素（如心肌缺血）使心肌损伤继续加重，或心脏负荷突然增加（如过度劳累，受凉），或代偿反应受限（如严重脱水或使用交感神经阻滞剂），此时心脏的功能储备将消耗殆尽，心输出量开始明显下降，出现一系列外周血液灌注不足的症状与体征，严重时将发生心源性休克。

由于输出量不足，加上交感神经兴奋，皮肤血管收缩，因而皮肤的血液灌流减少，患者皮肤苍白，皮温降低，出冷汗等。严重时，患者肢端皮肤呈现斑片状或网状青紫。这是由于血流速度下降，循环时间延长，组织摄氧过多，使静脉血氧含量下降，血中还原血红蛋白浓度超过5克%时即可发生紫绀。如果患者同时有肺循环淤血，影响呼吸功能，使血中还原血红蛋白不能充分氧合，也会导致或加重患者的紫绀。

心力衰竭时身体各部肌肉的供血减少，能量代谢水平降低，不能为肌肉的活动提供充足的能量；轻度心力衰竭时，由于代偿反应，特别是血流重分布效应可使脑血流仍保持在正常水平，但病情加重，代偿失调后，脑血流开始下降。中枢神经系统对缺氧十分敏感，脑血流量下降，供氧不足，必然导致中枢神经系统功能紊乱。病人出现头痛、失眠、烦躁不安、眩晕等症状，严重者发生嗜睡，甚至昏迷。导致上述中枢神经功能紊乱的机制较为复杂，与能量代谢障碍、ATP生成不足、酸中毒、钙超载及溶酶体酶漏出，神经细胞膜电位下降、神经递质合成紊乱，脑细胞水肿及脑细胞结构破坏有关。

心衰时，由于心输出量下降，加上交感兴奋使肾动脉收缩，使肾血液灌流减少，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能增强，尿量减少。尿量在一定程度上可反映心功能状况，心功能改善时，尿量增加。

轻度心力衰竭由于代偿作用，如：血容量扩大，心率增快，外周血管收缩，虽心输出量有所下降，但动脉血压仍可维持相对正常。急性、严重心力衰竭（如急性心肌梗塞、心肌炎、克山病等）时由于心输出量急剧减少，动脉血压也随之下降，组织的灌流量显著减少，机体陷入休克状态。

综上所述，心力衰竭时，由于血流动力学变化的差异，各型心力衰竭的临床表现各不相同，但都具有上述三大主征。临床上，常常是三者的不同组合。例如：左心衰竭主要为肺循环充血，同时有不同程度的心输出量不足；急性右心衰竭主要表现为心输出量减少，慢性右心衰竭则主要表现为体循环静脉淤血；全心衰竭时三大主征均可出现。