妊娠期高血压的病理生理思维导图

（1）胎盘：先兆子痫时胎盘本身无变化。但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛、粗细不均、管腔变细，呈急性粥样硬化，管径减小导致绒毛间隙血窦缺血、胎盘血窦量明显减少，从而影响胎儿生长发育。临床表现为胎盘功能减退和胎儿生长受限若出现螺旋动脉栓塞、蜕膜坏死和胎盘后出血，可导致胎盘早剥和早产。若胎盘多处因缺血出现梗死，则可造成死胎。

（2）脑：脑小动脉痉挛脑组织缺血，水肿可致脑水肿，严重时形成脑疝在MAP≥140mmHg时，脑血管自身调节功能丧失。脑微血管内血栓形成可致限局性或弥漫性脑梗死。当血管破裂时，可有脑出血。因子痫死亡者尸解中半数有脑水肿及脑疝。

（3）心脏：因小血管痉挛外周阻力增加，心脏后负荷增加，心率加快。有效循环减少、血浓缩和血黏稠度增加，亦增加心肌负担。冠状动脉痉挛、心肌缺血缺氧，可出现间质水肿和点状出血坏死。重度先兆子痫易发生急性肺水肿与心衰医学/考试教育网整理搜集。

（4）肾脏：肾小动脉痉挛，使肾血流量减少。肾缺血缺氧产生大量肾素，致AngⅡ增多，血压进一步升高。肾缺氧还使肾小球肿胀，滤过功能减退，体内代谢废物如尿素氮和尿酸排出减少，而在体内蓄积。缺氧还使肾小球通透性增加，而肾小管回吸收功能降低致血中蛋白漏出形成蛋白尿，尿中蛋白量和病情成正比肾缺氧重者可出现急性肾皮质坏死，表现为急性肾功能衰竭。

（5）肝脏：肝小动脉痉挛组织缺血缺氧，肝细胞损害，可出现血清谷丙转氨酶升高，重者发生黄疸。尸解发现肝门静脉周围有局限性出血乃至大片坏死。重度先兆子痫可发生肝被膜下出血和血肿形成，甚至破裂，导致腹腔内出血而死亡。肝损害与凝血障碍同时发生，即出现HELLP综合征（溶血、肝酶升高及血小板减少），将严重危及母儿生命。

（6）凝血机制异常：正常妊娠末期血液处于高凝状态。重度先兆子痫时，由于严重血管痉挛致使各脏器缺血缺氧、血管内皮细胞和血管内红细胞破坏，不仅PGI2合成下降，大量凝血物质进入血液循环，消耗母体的凝血因子和血小板。胎盘缺血释放大量凝血物质以及血液浓缩、高脂血症等均影响加重了DIC。