心衰的病理生理: (一)代偿机制 1.Frank-Starling机制。 2.心肌肥厚。 3.神经体液代偿机制: (1)交感神经兴奋性增强。 (2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活。 (二)心衰时各种体液因子的变化 1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):增高程度与心衰的严重程度呈正相关。
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心衰的病理生理思维导图模板大纲
心衰的病理生理:
1.Frank-Starling机制。
2.心肌肥厚。
3.神经体液代偿机制:
(1)交感神经兴奋性增强。
(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活。
(二)心衰时各种体液因子的变化
1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):增高程度与心衰的严重程度呈正相关。
一种是主动舒张功能障碍,原因多为Ca2+不能及时被肌质网回摄及泵出胞外,见于冠心病有明显心肌缺血时。另一种是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍,主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病。
在心室肥厚、心腔扩大的过程中,心肌细胞、细胞外基质等均有相应的变化,也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
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