心力衰竭的病理生理的简述思维导图
（一）代偿机制 1.Frank-Starling机制。 2.心肌肥厚。 3.神经体液代偿机制。 （1）交感神经兴奋性增强。 （2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。 （二）心衰时各种体液因子的变化 1.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：增高程度与心衰的严重程度呈正相关。 2.精氨酸加压素（AVP）：长期AVP增加，其负面效应使心力衰竭恶化。
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思维导图大纲
心力衰竭的病理生理的简述思维导图模板大纲
（一）代偿机制
1.Frank-Starling机制。
2.心肌肥厚。
3.神经体液代偿机制。
（1）交感神经兴奋性增强。
（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。
（二）心衰时各种体液因子的变化
1.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：增高程度与心衰的严重程度呈正相关。
2.精氨酸加压素（AVP）：长期AVP增加，其负面效应使心力衰竭恶化。
（三）关于舒张功能不全
一种是主动舒张功能障碍，原因多为Ca2+不能及时被肌质网回摄及泵出胞外，医学教育|网搜集见于冠心病有明显心肌缺血时。另一种是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病。
（四）心肌损害和心室重构
在心室肥厚、心腔扩大的过程中，心肌细胞、细胞外基质等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
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