肝肾综合征的发病机制: 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋; 2.肾素-血管紧张素系统兴奋; 3.激肽释放酶-激肽系统活性降低; 4.花生四烯酸代谢异常:前列腺素(PG)是一组具有多种生理活性的物质,其中PGE2、PGI2和PGF2a具有扩张血管的作用,PGH2和TXA2则具有收缩血管的作用。
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肝肾综合征常见的发病机制思维导图模板大纲
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋;
2.肾素-血管紧张素系统兴奋;
3.激肽释放酶-激肽系统活性降低;
4.花生四烯酸代谢异常:前列腺素(PG)是一组具有多种生理活性的物质,其中PGE2、PGI2和PGF2a具有扩张血管的作用,PGH2和TXA2则具有收缩血管的作用。肝硬化患者前列腺素代谢异常,当缩血管物质多于扩张血管物质时,可促使肾功能衰竭的发生。肝硬化或肝功能衰竭时,肝脏对白三烯(LTs)的摄取、灭活和LTs从胆汁排泄发生障碍,血中LTs浓度增高,使LTs经肾脏排泄途径增加。肾脏有丰富的LTs受体,LTs浓度升高可导致肾血管收缩,肾血流量减少和肾内血流重新分布,使肾小球滤过率急剧下降,从而导致功能性肾衰竭。
5.内毒素血症:内毒素血症在功能性肾衰竭的发病中具有重要作用。医学教育|网搜集肝硬化伴有内毒素血症患者大多出现功能性肾衰竭,肝硬化不伴有内毒素血症患者则肾功能大多正常。目前认为,内毒素可直接引起肾血管阻力增大、肾血浆流量减少而导致功能性肾衰竭。
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