胰腺炎病理生理变化介绍思维导图

胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，进而引起胰腺局部组织炎症反应，严重的导致全身的病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。

上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多无明显微循环灌注不足，但SAP则有明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围成正比，提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。

消化酶、活性物质和坏死组织液，经血循环、淋巴管转移至全身，引起全身多脏器损害，有50%的胰腺坏死出现器官衰竭。全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syn- drome，SIRS）的发生与炎症因子（PAF、TNF）、激活的胰酶（胰蛋白酶、磷脂酶、弹力蛋白酶）进入血循环有关；ARDS多继发于微血管血栓形成，这与卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂有关；血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。

细菌易位在急性胰腺炎的发生发展中有重要作用，肠道缺血使肠道屏障受损，细菌在胃肠繁殖、上移，胰腺炎时可出现动静脉瘘，肠道细菌进入血循环，或通过淋巴管途径，造成远处感染。一旦感染极易并发多脏器功能衰竭，死亡率明显增加。