肾性高血压的简介思维导图

慢性肾功能衰竭时，当于肾脏排钠、水功能降低，可出现钠水潴留，从而引起血容量增加和心输出量增多，导致血压升高，这种情况称为钠依赖性高血压。慢性肾功能衰竭患者的血压升高约80～90%都是由钠水潴留引起的。对这种病人限制钠盐的摄入，可收到较好效果。

慢性肾小球肾炎，肾动脉硬化症等引起的慢性肾功能衰竭常伴有肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高。血管紧张素Ⅱ可直接收缩小动脉，使外周阻力升高，而醛固酮分泌增多又可导致钠水潴留。因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。

当肾髓质受到破坏，其间质细胞分泌PGE2和PGA2降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。另外，实验证实肾脏激肽产生减少与肾功能受损的程度密切相关，肾功能严重破坏，致使激肽产生减少，其降压作用减弱，也可促成肾性高血压的发生。而肾脏NO合成减少在肾性高血压中的作用也逐渐受到重视。因此，肾性高血压的发生是钠水潴留和外周血管阻力增高共同作用的结果。