哮喘的发病机制概述-病理生理学指导思维导图

气道慢性炎症是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介质产生的先后可分为：①快速释放性介质：组胺；②继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。

肥大细胞可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子、白三烯，其中白三烯是很强的支气管收缩剂，使黏液分泌增多，血管通透性增加。肺泡巨噬细胞释放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。各种生长因子促进气道的增殖与重建。粘附分子介导白细胞的迁移。医|学教育网搜集整理

表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，为哮喘患者共同的病理生理特征。

支气管受复杂的自主神经支配：支气管平滑肌主要受肾上腺素受体（β2：兴奋时舒张）和胆碱能受体（M3：兴奋时收缩）。哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关，并可能有α肾上腺素神经的反应性增加。