正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠,来自饮食的约2L,来自唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌的约7L,总计在9L以上,主要由小肠吸收,每日通过回盲瓣进入结肠的液体约2L,其中90%被结肠吸收,而随粪便排出体外的水分不到200ml,这是水在胃肠道分泌和吸收过程中发生动态平衡的结果。
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腹泻的发病机理思维导图模板大纲
正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠,来自饮食的约2L,来自唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌的约7L,总计在9L以上,主要由小肠吸收,每日通过回盲瓣进入结肠的液体约2L,其中90%被结肠吸收,而随粪便排出体外的水分不到200ml,这是水在胃肠道分泌和吸收过程中发生动态平衡的结果。如平衡失调,每日肠道内只要增加数百毫升水分就足以引起腹泻。
1.高渗性腹泻的病因
(1)高渗性药物:泻药如硫酸镁、硫酸钠;制酸药如氧化镁、氢氧化镁;脱水剂如甘露醇、山梨醇;降氨药如乳果糖等。
(2)高渗性食物:主要是某些碳水化合物,由于水解酶缺乏或其他原因而不被肠粘膜吸收,形成高渗透压的肠内容物引起腹泻。常见原因是食物糖的消化酶不足,以先天性乳糖酶缺乏最常见。乳糖吸收不良在我国很普遍,健康汉族人中的发生率为78%~88%。其中55%~65%的人摄入牛奶或乳制品后发生水泻、腹绞痛、腹胀和排气增多症状,称为乳糖不耐受症。这是因为未消化的乳糖聚积,使肠内渗透压增高而吸收大量水分,引起腹泻。
2.高渗性腹泻的特点①禁食或停药后腹泻停止;②肠腔内渗透压超过血浆渗透压;③粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。
1.常见原因
(1)肠粘膜吸收功能减损:热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻等均有肠粘膜病变,可见肠绒毛变形,比正常粗短或萎缩,微绒毛杂乱或消失。成人乳糜演在国内极少见,是一种先天性肠吸收障碍,又称麦胶性肠病(qluteninducedenteropathy),可能由于某种肠酶的缺陷以致麸质的消化不安全,产生对肠粘膜有毒的醇溶性α麦胶蛋白所致。
(2)肠粘膜面积减少:小肠被手术切除超过全长的75%或剩答卷肠段少于120cm可致短肠综合征,各种营养物质的吸收均不完全。回肠末段被切除或病损时,胆盐重吸收障碍,总量减少,可致脂肪吸收不良。
(3)细菌在小肠内过长:也属于盲袢综合征的性质,细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成,导致脂肪泻。
(4)肠粘膜阻性充血:常见于门静脉高压和右心衰竭,肠粘膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻。
(5)先天性选择吸收障碍:以先天性氯泻(congenitalchloridorrhea)最为典型,但此病罕见。
2.吸收不良性腹泻的特点①禁食可减轻腹泻;②肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成,渗透压较高。
刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类:①细菌的肠毒素,如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素;②神经体液因子,如血管活性肠肽(VIP)、血清素、降钙素等;③免疫炎性介质,如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等;④去污剂,例如胆盐和长链脂肪酸,通过刺激阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。各种通便经如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。
肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。近年发现,肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。以霍乱弧菌和VIP为便,都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合,激活腺苷环化酶-cAMP系统,致cAMP浓度增高,引起大量肠液分泌。不是所有刺激肠粘膜分泌的因子都通过cAMP而梭状芽胞菌(C.difficde)是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。
1.肠道炎症的病因①原因不明的,如克隆病、溃疡性结肠炎。②感染性炎症:来自侵入性病原体和基细胞毒,如志贺氏疾病杆菌、沙门氏菌属、螺杆菌、耶尔林氏菌(Yersinia)、结核杆菌、阿米巴原虫、难辨性夹膜杆菌等的感染;③缺血性炎症;④肠放射损伤;⑤脓疡形成,如憩室炎、肿瘤感染。
2.渗出性腹泻的特点①粪便含有渗出液和血,结肠尤其是左半结肠炎症多有肉眼粘液脓性便,如有溃疡或糜烂,往往带有血液。小肠炎时,往往无肉眼可见有脓血便。②腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度。
1.运动性腹泻的常见病因①药物性腹泻,如普标洛尔(心得安)、奎尼丁可改变肠道正常的肌电控制;②神经性腹泻,如糖尿病、甲亢、迷走神经切除后引起的腹泻;③胃肠切除后腹泻,如胃大部分或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门和回盲部的活瓣作用消失而致腹泻。大段小肠切除也可致腹泻;④类癌综合症;⑤部分性肠梗阻;⑥肠易激综合征。
2.运动性腹泻的特点①粪便稀烂或水样,无渗出物。②腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛。
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