肾性高血压的简述思维导图

慢性肾功能衰竭时， 当于肾脏排钠、水功能降低， 可出现钠水潴留， 从而引起血容量增加和心输出量增多， 导致血压升高， 这种情况称为钠依赖性高血压。慢性肾功能衰竭患者的血压升高约8 0 ~ 9 0 % 都是由钠水潴留引起的。

对这种病人限制钠盐的摄入， 可收到较好效果。

慢性肾小球肾炎， 肾动脉硬化症等引起的慢性肾功能衰竭常伴有肾素-血管紧张素- 醛固酮系统活性增高。血管紧张素Ⅱ 可直接收缩小动脉， 使外周阻力升高， 而醛固酮分泌增多又可导致钠水潴留（ 参见图1 5 - 1 ） . 因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。

当肾髓质受到破坏， 其间质细胞分泌P G E 2 和P G A 2 降压物质减少， 也是引起肾性高血压的原因之一。另外，

实验证实肾脏激肽产生减少与肾功能受损的程度密切相关， 肾功能严重破坏， 致使激肽产生减少， 其降压作用减弱， 也可促成肾性高血压的发生。而肾脏N O 合成减少在肾性高血压中的作用也逐渐受到重视。因此， 肾性高血压的发生是钠水潴留和外周血管阻力增高共同作用的结果。